Perubahan Struktur Otak Terkait Dengan Kegemukan Dan Obesitas Bagian 2

Tabel 1 berisi daftar sitokin dan kemokin yang diinduksi oleh berbagai jenis sel dan keadaan aktivasi sel (diam atau teraktivasi) dalam jaringan lemak di luar SSP dan hubungannya dengan mikroglia.

Sistem saraf pusat merupakan pusat kendali tubuh manusia, bertugas mengendalikan dan mengkoordinasikan seluruh fungsi tubuh, termasuk berpikir, emosi, dan perilaku. Memori adalah bagian penting dari otak manusia. Ini adalah retensi dan ekstraksi pengalaman dan pengetahuan masa lalu.

Sistem saraf pusat mempunyai hubungan yang sangat erat dengan ingatan, dan seluruh bagian sistem saraf pusat terlibat dalam pembentukan dan penyimpanan ingatan. Sistem saraf pusat dapat dibagi menjadi sistem saraf sensorik, sistem saraf motorik, dan sistem saraf asosiasi, yang masing-masing mempengaruhi aspek memori yang berbeda.

Sistem saraf sensorik memasukkan rangsangan eksternal ke dalam otak melalui organ indera, dan otak memproses informasi tersebut dan mengubahnya menjadi bentuk yang dapat diingat. Inilah sebabnya kita dapat mengingat sebuah karya musik yang indah atau sebuah lukisan yang indah.

Sistem saraf motorik menyimpan memori tindakan dengan mengendalikan otot. Inilah sebabnya mengapa atlet dapat melakukan berbagai gerakan sulit melalui gerakan yang tidak disadari.

Sistem saraf asosiatif bertugas menghubungkan berbagai ingatan sehingga membentuk rangkaian peristiwa dan pengalaman. Inilah sebabnya mengapa kita dapat mengingat beberapa momen terbaik dari masa kecil kita, dan peristiwa tersebut sering kali merupakan kenangan bersama yang terdiri dari berbagai perasaan dan emosi.

Selain itu, sistem saraf pusat juga berperan penting dalam penyimpanan dan pengambilan ingatan. Ketika kita perlu mengingat sesuatu, otak menghubungkan berbagai ingatan melalui jaringan saraf yang kompleks sehingga memungkinkan kita mengingat kembali pengalaman masa lalu.

Singkatnya, hubungan antara sistem saraf pusat dan memori sangat erat. Sistem saraf pusat yang sehat akan membantu membentuk dan menyimpan ingatan, sekaligus meningkatkan kemampuan kita dalam mengenali dan memahami sesuatu. Oleh karena itu, kita harus memperhatikan kesehatan sistem saraf pusat dan menjaga kestabilan sistem saraf pusat melalui pola makan yang wajar, olahraga ringan, dan istirahat. Ini tidak hanya membantu meningkatkan daya ingat tetapi juga meningkatkan kesehatan fisik kita. Terlihat bahwa kita perlu meningkatkan daya ingat kita. Cistanche deserticola dapat meningkatkan daya ingat secara signifikan, karena Cistanche deserticola memiliki efek antioksidan, antiinflamasi, dan anti penuaan, yang dapat membantu mengurangi reaksi oksidasi dan inflamasi di otak, sehingga melindungi kesehatan sistem saraf. Selain itu, Cistanche deserticola juga dapat mendorong pertumbuhan dan perbaikan sel saraf, sehingga meningkatkan konektivitas dan fungsi jaringan saraf. Efek ini dapat membantu meningkatkan daya ingat, belajar, dan kecepatan berpikir, serta mencegah perkembangan disfungsi kognitif dan penyakit neurodegeneratif.

Klik tahu cara meningkatkan fungsi otak

Bukti yang mendukung keterlibatan dua faktor yang baru-baru ini diketahui menghubungkan obesitas dengan degenerasi saraf didasarkan pada induksi sitokin proinflamasi dan resistensi terhadap faktor pertumbuhan mirip insulin 1 (IGF-1) [39, 40, 50–52]. Peradangan sentral pada obesitas menyebabkan terganggunya sinyal rasa kenyang di hipotalamus dan berlanjutnya makan berlebihan serta memberikan hasil negatif pada kesadaran [53].

Peradangan kronis dianggap sebagai bagian dari mekanisme patogenik dari beragam gangguan yang terkait dengan penuaan. Peradangan perifer dan gangguan metabolik terkait memfasilitasi tidak hanya resistensi insulin dan DMT2 tetapi juga gangguan neurodegeneratif [54]. Makrofag di jaringan adiposa perut mendorong peningkatan sitokin dan kemokin proinflamasi yang dapat melintasi BBB.

Interferon-gamma dapat mengaktifkan mikroglia yang bertindak sebagai penyampai peradangan saraf [62]. Hipertensi, diabetes, dan obesitas secara sinergis mendorong berbagai mekanisme patologis, termasuk hipoperfusi serebral dan hipometabolisme glukosa. /faktor eserisk memicu peradangan saraf dan stres nitrosatif oksidatif. Sitokin proinflamasi, endothelin1, dan stres oksidatif-nitrosatif menyebabkan beberapa siklus umpan balik patologis dan mempengaruhi patologi serebrovaskular [63]. kaskade /ese menyebabkan peningkatan neuronalCa2+ dan degenerasi saraf [64].

Stres oksidatif-nitrosatif mendorong kerusakan jangka panjang yang melibatkan asam lemak, protein, DNA, dan mitokondria. Faktor-faktor ini memperkuat dan melanggengkan berbagai putaran umpan balik patologis [65]. Metabolisme energi yang disfungsional (pengurangan produksi ATP mitokondria), pembentukan -amyloid, disfungsi endotel, dan perubahan BBB [39, 51] menyebabkan penurunan aliran darah otak dan hipoperfusi serebral kronis. Di AS, hipoperfusi membuat otak kehilangan dua zat trofik terpenting, oksigen, dan nutrisi.

Akibatnya, otak menderita disfungsi sinaptik dan degenerasi atau kehilangan neuron, menyebabkan atrofi materi abu-abu dan putih [65] (lihat Gambar 1). Sumber peradangan pada banyak penyakit neurodegeneratif telah dikaitkan dengan penurunan populasi makrofag M2 di otak. SSP dan peningkatan selanjutnya dalam peradangan saraf yang dimediasi M1-[62].

Reseptor protein perangsang makrofag (MST1R) adalah reseptor tirosinkinase yang diekspresikan dalam makrofag yang tinggal di jaringan, termasuk mikroglia. Aktivasi MST1R oleh ligannya, suatu protein perangsang makrofag, melemahkan peradangan yang dimediasi oleh obesitas di perifer. Secara in vivo, pembelahan pada ligan MST1 mendorong peradangan (M1) dan membatasi aktivasi perbaikan yang bergantung pada makrofag (M2) (66).

Peradangan saraf dapat menyebabkan apoptosis [67]. /adalah mekanisme fisiologis dasar yang merupakan proses kematian sel yang sangat diatur yang berkontribusi terhadap pemeliharaan homeostatis. Kurangnya regulasi apoptosis memainkan peran kunci dalam etiologi dan/atau perkembangan banyak penyakit [67, 68]. Implementasi apoptosis yang lengkap melibatkan interaksi antara beragam protein, transduser sinyal, dan jalur jalur sinyal [69].

TNF, ligan Fas (Fas-L), dan ligan penginduksi apoptosis terkait TNF (TRAIL) yang terikat pada domain ekstraseluler DR (reseptor transmembran) bertanggung jawab untuk inisiasi jalur mayorapoptosis, yaitu jalur TNF [67-69 ].

TNF- dan Fas-L dapat menginduksi apoptosis beberapa neuron selama peradangan [67]. Apoptosis melibatkan aktivasi caspases (protease sistein), yang mengatur semua perubahan morfologi yang menjadi ciri bentuk kematian sel ini [67]. Aktivasi caspase inisiator (caspase 2, 8, atau 10) adalah langkah pertama dalam jalur proteolitik yang teregulasi, ireversibel, dan menguatkan diri yang mengarah pada aktivasi caspase efektor (caspase 3, 6, dan 7) (70).

Peradangan sendiri menyebabkan hipoperfusi dan iskemia [41], yang dapat menyebabkan apoptosis melalui intrinsikroute [68]. Jalur /is ditandai dengan inisiasi yang dimediasi nonreseptor dan regulasi mitokondria. Pada jalur intrinsik apoptosis, rangsangan tertentu secara langsung menghasilkan sinyal intraseluler yang menyebabkan perubahan biokimia di dalam sel [70].

Stimulus menginduksi gangguan pada membran mitokondria yang menghilangkan potensi membran, meningkatkan permeabilitas membran [70]. Stimulus /e juga menghasilkan pembentukan pori transisi permeabilitas mitokondria (MPT) pada membran luar yang menyalurkan faktor proapoptosis ke dalam sitosol [71]. Apoptosom membelah procaspase-9 untuk menghasilkan activecaspase-9, yang pada gilirannya mengaktifkan efektor caspase (yaitu, caspase-3) [70].

4. Perubahan Makroskopis Otak (Bukti Studi Neuroimaging)

4.1. Materi Abu-abu. Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini [72] mengungkapkan kelainan struktural pada volume materi abu-abu pada pasien dengan obesitas. Analisis sepuluh penelitian hingga Desember 2017 [73-82] menunjukkan penurunan yang konsisten pada materi abu-abu pada individu dengan obesitas terkait dengan daerah kontrol di girus frontal inferior, insula kanan, girus precentral kiri dan kanan, girus frontal tengah kiri, girus temporal tengah kiri, amigdala kiri, dan belahan otak kecil kiri.

Namun, penelitian yang dianalisis menunjukkan peningkatan volume materi abu-abu di cuneus kiri, girus frontal tengah kiri, dan girus oksipital inferior kiri. Demikian pula, Kurth dkk. [83] melaporkan korelasi negatif antara BMI dan volume girus frontal superior kiri, girus frontal tengah dan inferior kiri, kutub frontal kanan, insula kiri, dan girus temporal superior dan tengah bilateral.

Sebuah studi neuroimaging pada 1.428 peserta [84] mendeteksi bahwa volume materi abu-abu berkorelasi negatif dengan BMI di frontalgyrus inferior kanan, gyri frontal superior, lobus precentral kanan, lobulus parietal superior kanan kiri dan kanan precuneus kiri fusiform gyrus, kiri dan kanan uncus, kiri dan lobus anterior kanan otak kecil, dan batang otak kanan pada pria.

BMI berkorelasi positif dengan volume beberapa daerah girus frontal inferior, girus frontal superior kanan, dan lobus posterior kiri dan kanan otak kecil. BMI yang lebih tinggi pada orang dewasa yang lebih tua dikaitkan dengan gangguan umum pada materi abu-abu, terlepas dari komorbiditas terkait obesitas dan faktor perancu lainnya, yang diterjemahkan menjadi gangguan halus dalam kinerja memori pada penuaan [85].

Garc´ıaGarc´ıa dkk. [86] melaporkan bahwa obesitas dan massa tubuh berhubungan dengan penurunan volume materi abu-abu secara signifikan di area otak yang berperan penting dalam kendali eksekutif. Variabel terkait obesitas secara konsisten dikaitkan dengan penurunan volume materi abu-abu di berbagai area, termasuk korteks medialprefrontal, otak kecil bilateral, dan kutub temporal kiri.

Demikian pula, individu dengan obesitas memiliki total volume materi abu-abu yang lebih rendah dibandingkan individu kurus dan kelebihan berat badan. Pada remaja, BMI terkait dengan perbedaan global dan regional.

Yokum dkk. [87] mendeteksi volume materi abu-abu yang lebih rendah di wilayah yang terlibat dalam pengendalian penghambatan, yang berhubungan dengan penambahan berat badan di masa depan. Secara khusus, kelainan pada volume materi abu-abu regional, namun tidak pada volume materi putih, meningkatkan risiko penambahan berat badan di masa depan, dan kelainan pada volume materi putih regional, namun tidak pada volume materi abu-abu, merupakan akibat sekunder dari penambahan berat badan.

4.2. Materi Putih. Ini adalah bukti kuat penurunan white matter global yang terkait dengan subjek dengan peningkatan BMI [88, 89]. Hubungan ini konsisten dengan penelitian skala besar yang menunjukkan hubungan antara peningkatan BMI dan penurunan integritas white matter dalam dua kohort independen yang besar [90].

BMI yang lebih tinggi dikaitkan dengan penurunan di berbagai daerah white matter, termasuk radiasi talamus anterior dan posterior, fasikula frontal-oksipital inferior, fasikula longitudinal inferior dan superior, corpuscallosum [72], fasikula uncinate, kapsul internal, saluran kortikospinal, dan cingulum (cingulate gyrus dan hipokampus) [76, 79, 88–91].

Perubahan lokal pada saluran serat materi putih yang terkait dengan peningkatan BMI menghubungkan struktur limbik utama dengan daerah prefrontal, mungkin menjelaskan peningkatan risiko gangguan kognitif dan demensia pada obesitas di usia yang lebih tua [64]. Perubahan tersebut terutama mencakup saluran serat yang menghubungkan struktur limbik dengan daerah prefrontal dan dapat mempercepat penuaan pada orang dengan obesitas, yang diperkirakan akan meningkatkan risiko gangguan kognitif [91].

Perubahan WM terkait BMI dikaitkan dengan perubahan mikrostruktur pada materi putih. Hasil analisis kuantifikasi berbasis voxel menunjukkan penurunan mielin materi putih, peningkatan kadar air, dan perubahan kandungan zat besi pada subjek dengan peningkatan BMI, yang sebagian besar terlokalisasi di fasciculus longitudinal superior (SLF), radiasi talamus anterior (ATR). ), kapsul internal, dan corpus callosum [91].

Peningkatan BMI menunjukkan hilangnya integritas white matter melalui demielinasi atau efek inflamasi. Perubahan ini dapat dijelaskan oleh kerusakan aksonal atau hilangnya sel [91].4.3. Area Subkortikal. /e ukuran thalamus bilateral, putamen, dan globus pallidus membesar, dan ukuran kaudatus bilateral berkurang pada individu dengan obesitas dibandingkan dengan individu dengan berat badan normal [92]./e bagian medial-dorsal dari kaudatus bilateral adalah berkurang secara signifikan, dan bagian punggung lateral talamus bilateral meningkat secara signifikan.

Bahkan individu yang kelebihan berat badan (dengan BMI 25-30 kg/m2) memiliki tanda-tanda atrofi pada basalganglia dan radiasi mahkota [93]. Pada pria, total lemak tubuh berkorelasi negatif dengan seluruh volume materi abu-abu subkortikal (talamus, nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus, dan nukleus accumbens); pada wanita, total lemak tubuh yang lebih besar berkorelasi dengan volume globus pallidus yang lebih rendah [94]. Perbedaan spesifik esesex dapat dijelaskan oleh beberapa jalur endokrin; misalnya, estrogen bertindak sebagai faktor pelindung terhadap banyak komplikasi metabolik yang berhubungan dengan obesitas [95].

Kim dkk. [92] menyatakan bahwa, pada individu dengan obesitas, struktur subkortikal berhubungan dengan perilaku makan dan fungsi sensorik. BMI yang lebih tinggi dikaitkan dengan konektivitas hipotalamus yang lebih besar di wilayah yang terlibat dalam motivasi makan dan berkurangnya konektivitas dengan struktur yang terkait dengan kontrol kognitif terhadap asupan makanan. /e volume materi abu-abu hipotalamus berkorelasi positif dengan konektivitas insula posterior hipotalamus./us, hubungan antara volume materi abu-abu hipotalamus dan BMI dimediasi oleh konektivitas insula hipotalamus-posterior [96].

4.4. Anak-anak dan Remaja. Dibandingkan dengan anak-anak dengan berat badan normal, anak-anak dengan obesitas menunjukkan penurunan yang signifikan pada materi abu-abu di gyrus temporal medial kanan, thalamus kanan dan kiri, gyrus parietal superior kiri, girus kiri dan postcentral, dan otak kecil kiri [97]. Obesitas pada masa kanak-kanak dikaitkan dengan volume struktural yang lebih tinggi dan penurunan kepadatan materi abu-abu dalam sistem penghargaan [98].

Selain itu, terdapat beberapa perbedaan materi putih antara anak-anak yang mengalami obesitas dan anak-anak dengan berat badan normal, dan kelebihan lemak tubuh telah dikaitkan dengan perbedaan dalam konektivitas struktural, khususnya di wilayah otak frontal dan temporal [97]. Khususnya, masa remaja adalah periode kritis dari anak-anak yang mengalami obesitas. perkembangan otak, khususnya pematangan korteks prefrontal, yang merupakan area yang berhubungan dengan kontrol kognitif.

Pada masa remaja, korteks prefrontal yang kurang berkembang mungkin menjelaskan berkurangnya kapasitas untuk mengatur perilaku yang didorong oleh penghargaan, seperti konsumsi makanan padat kalori. Konsumsi berlebihan makanan padat kalori selanjutnya dapat mempengaruhi pematangan fungsional dan struktural otak sehingga mempengaruhi kognisi dan perilaku [99]. Namun, bagaimana obesitas mempengaruhi lintasan perkembangan otak (kemungkinan pematangan dini daerah pengatur nafsu makan di otak) masih kurang dipahami; oleh karena itu, diperlukan penelitian jangka panjang.

Sharkey dkk. [100] tidak mendeteksi hubungan yang signifikan antara ketebalan kortikal dan BMI. /e hasilnya tetap negatif ketika analisis dibatasi pada anak-anak berusia 12 hingga 18 tahun. Oleh karena itu, hubungan antara BMI dan penipisan korteks tampaknya berkembang setelah masa remaja. /isfinding mempunyai implikasi terhadap sifat hubungan antara struktur otak dan pertambahan berat badan. Dalam konteks ini, remaja yang mengalami penambahan lemak tubuh menunjukkan penurunan volume materi abu-abu yang lebih besar di putamen dibandingkan dengan mereka yang kehilangan lemak tubuh. Selain itu, subjek yang pertama menunjukkan peningkatan volume white matter yang lebih besar di korteks cingulate anterior dibandingkan dengan subjek yang terakhir dan subjek yang mempertahankan tingkat lemak tubuh yang stabil [101].

Remaja yang kelebihan berat badan dan obesitas menunjukkan berkurangnya integritas white matter pada corpuscallosum frontal superior, fasciculi uncinate bilateral, fasciculus frontooccipital inferior kiri, dan saluran kortikospinal kiri dibandingkan dengan remaja dengan berat badan normal. Temuan ini mungkin terkait dengan peningkatan sistem penghargaan [102]. Namun, remaja yang kelebihan berat badan dan obesitas menunjukkan peningkatan integritas materi putih di corpus callosum orbital dan anteriorfrontal, fasciculus frontal-oksipital inferior kanan, cingulum kiri, dan saluran kortikospinal kiri dibandingkan dengan remaja. dengan berat badan normal. Hasil ini mungkin dikaitkan dengan pemrosesan perhatian yang diperkuat [102].4.5. Beban Alostatik.

Individu yang kelebihan berat badan memiliki ketebalan kortikal yang lebih rendah di frontalgyrus superior kiri dan kanan dibandingkan subjek kontrol [103, 104]. Selain itu, subjek-subjek ini memiliki tingkat pembebanan alostatik yang lebih tinggi dibandingkan subjek kontrol atau individu kurus. /e indeks beban alostatik terdiri dari 15 biomarker: tekanan darah sistolik dan diastolik, hemoglobin terglikasi, glukosa, kreatinin, kolesterol total, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida, protein C-reaktif, interleukin-6, peningkatan insulin, kortisol, fibrinogen , danleptin. Peningkatan beban alostatik terkait dengan perubahan komposisi materi abu-abu di wilayah yang mengontrol perilaku makan, pemrosesan penghargaan sensorik, dan fungsi kognitif umum [104].

Penurunan penurunan materi abu-abu diduga berhubungan dengan penurunan kreatinin dan peningkatan trigliserida dan lipoprotein densitas rendah dalam plasma subjek dengan obesitas [105].4.6. Sindrom Metabolik. Profil metabolik yang ditandai dengan kandungan lemak tubuh yang tinggi, adipositas visceral, dan peradangan sistemik dikaitkan dengan berkurangnya volume materi abu-abu dan berkurangnya fungsi eksekutif pada orang dewasa yang lebih tua [106].

Faktor-faktor yang mendasari ketidakseimbangan energi yang berkelanjutan, seperti gaya hidup yang tidak banyak bergerak atau asupan makanan berenergi tinggi, dapat menjadi faktor penting yang menentukan perubahan materi abu-abu pada penuaan. Hubungan antara sindrom metabolik dan penurunan volume materi abu-abu telah terdeteksi di beberapa wilayah otak, termasuk otak kecil posterior, batang otak, korteks orbitofrontal, nukleus kaudatus bilateral, parahipokampus kanan, amigdala kanan, insula kanan, girus lingual, dan girus temporal superior kanan [107]. 4.7. T2DM. T2DM dikaitkan dengan penurunan total volume materi abu-abu dan volume hipokampus, peningkatan WHR dan BMI, dan aktivitas fisik yang lebih rendah [108]. Remaja dengan DMT2 dan obesitas mengalami penurunan volume materi abu-abu di hipokampus kanan, putamen kiri dan kaudat, amigdala bilateral, dan thalamus kiri dibandingkan dengan kontrol dengan berat badan normal [109].

Obesitas perut atau dampak selanjutnya mungkin memediasi sebagian efek buruk T2DM pada atrofi otak [108]. Obesitas pada remaja saja tampaknya mengakibatkan penurunan volume materi abu-abu, dan T2DM dikaitkan dengan kelainan pada materi putih dan abu-abu pada populasi ini [109]. Perubahan struktural pada korteks parietal dan oksipital mungkin merupakan perubahan otak awal yang berhubungan dengan T2DM [110]. T2DM dikaitkan dengan perubahan regional yang signifikan dalam kepadatan serat dalam corpuscallosum, fornix, fasikula frontal-oksipital inferior kiri, uncinate kiri, dan kapsul internal dan eksternal kiri [109, 111].

Perbandingan dengan subjek kontrol menunjukkan bahwa pasien dengan obesitas dan DMT2 memiliki ketebalan yang lebih rendah pada insula kanan dan korteks oksipital lateral kiri [110] dan temporal [112]. / e ketebalan kortikal rata-rata global lebih rendah pada kelompok T2DM dengan obesitas dibandingkan pada kelompok individu T2DM dengan berat badan normal [113]. Korelasi negatif antara durasi penyakit dan rata-rata integritas materi putih secara keseluruhan telah dilaporkan pada individu dengan T2DM dan obesitas, namun tidak pada subjek T2DM dengan berat badan normal [113].

Pasien normoglikemik dengan obesitas menunjukkan berkurangnya ketebalan pada insula kanan dan girus frontal inferior serta volume amigdala dan thalamus yang lebih besar dibandingkan subjek kontrol. Sebaliknya, volume thalamus dan area paracentral kiri lebih besar pada kelompok normoglikemik dibandingkan dengan pasien dengan obesitas dan T2DM [110].

4.8. Other Anthropometric Variables. In addition to BMI, WHR, and waist circumference are also associated with cortical thickness. Higher WHR and greater waist circumference are associated with a lower volume of gray matter [83, 114–116]. Hayakawa et al. [116] detected that a higher number of brain regions in women correlated with waist circumference than with BMI. /e highest levels of all obesity measures (i.e., BMI, WHR, and fat mass) were related to lower gray matter volume. /e combination of general and central obesity (WHR> 0.85 for women and >0.90 untuk pria) dikaitkan dengan volume materi abu-abu yang lebih rendah dibandingkan pada orang dewasa kurus [117].

Namun, komposisi tubuh, yang membedakan antara massa lemak dan massa bebas lemak, tidak berhubungan langsung dengan perubahan volume jaringan otak dan integritas materi putih. Hubungan cross-sectional antara komposisi tubuh dan volume jaringan otak mungkin mencerminkan risiko akumulatif atau etiologi yang sama [118].Kurth et al. [83] menunjukkan korelasi negatif antara BMI dan lingkar pinggang serta volume materi abu-abu, dan efek regional materi abu-abu lebih besar di hipotalamus dan mencakup korteks parietal, prefrontal, temporal anterior, dan inferior serta otak kecil.

Menariknya, hubungan tersebut lebih umum dan jelas pada kasus lingkar pinggang dibandingkan pada kasus BMI. Hubungan ini berbeda secara signifikan tergantung pada jenis kelamin. /e hubungan antara BMI dan lingkar pinggang serupa pada pria; Namun, perempuan memiliki jumlah korelasi yang lebih tinggi dengan lingkar pinggang. Kurth dkk. [83] menyatakan bahwa lingkar pinggang merupakan indikator yang lebih sensitif dibandingkan BMI, terutama pada wanita, yang berpotensi menentukan dampak buruk obesitas dan kelebihan berat badan pada otak.

Secara keseluruhan, terdapat bukti kerusakan ekstrahipotalamus, dengan penurunan volume korteks serebral terutama di lobus frontal dan temporal. Selain itu, obesitas secara klinis berhubungan dengan defisit kognitif. Tabel 2 menyajikan ringkasan temuan studi neuroimaging. Hubungan antara penurunan ketebalan korteks serebral dan defisit kognitif menunjukkan adanya gangguan mikroskopis pada jaringan saraf.

Hilangnya neuron mungkin disebabkan oleh aktivasi jalur intrinsik akibat kerusakan mitokondria atau aktivasi jalur ekstrinsik akibat peradangan saraf. Selain itu, defisit kognitif mungkin berhubungan dengan perubahan sinapsis dan kurangnya pemangkasan duri dendritik karena fungsi mikroglial yang buruk.

For more information:1950477648nn@gmail.com