Piuria Tanpa Gips Dan Pembesaran Ginjal Bilateral Kemungkinan Merupakan Ciri Cedera Ginjal Akut Parah Yang Disebabkan Oleh Pielonefritis Akut: Laporan Kasus Dan Tinjauan Literatur Ⅱ

Diskusi

Kami mengalami kasus yang jarang terjadi denganAKI parah yang diinduksi APNyang dikonfirmasi dengan biopsi ginjal. AKI ringan akibat hemodinamik terkait peradangan sering terjadi pada APN dan cepat sembuh dengan pengobatan.

Namun, AKI parah tanpa adanyaobstruksi saluran kemih yang terjadi bersamaanjarang terjadi (5). Kasus kami melibatkan seorang pria paruh baya yang menunjukkan gejala konstitusional dan sedang menggunakanNSAID; fungsi ginjalnya memburuk 24 jam setelah terapi antibiotik dengan hidrasi yang cukup. Oleh karena itu, kami berpikir bahwa penyebab AKI lainnya (selain AKI yang diinduksi APN) harus dipertimbangkan karena telah dilaporkan bahwa pasien APN tanpasaluran kemihobstruksi cenderung membaik dalam waktu 24 hingga 48 jam setelahnyaterapi antibiotik (5).

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK ALAMI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI GINJAL

Layanan Pendukung Wecistanche-Ekspor cistanche terbesar di Cina:

Surel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Telp:+86 15292862950

Belanja Untuk Detail Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-toko

Ciri-ciri kasus AKI berat pada dewasa yang disebabkan oleh APN tanpa sumbatan saluran kemih,ginjal tunggal, ataupenyakit ginjal kronis (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/bidang kekuatan tinggi atau dipstick positif untuk leukosit esterase (25), dan tidak adanya cetakan patologis adalah 73.0%/78,9% pada kelompok T dan 57,6%/68,4% pada kelompok H , masing-masing. Insiden pembesaran ginjal bilateral pada pencitraan adalah 61,5% pada kelompok T dan 68,4% pada kelompok H. Urine dan/atau darah positif mengandung E. coli pada 73,0% pasien di kedua kelompok. Darah dan urin positif mengandung Klebsiella pada 15,3% pasien pada kelompok T dan 21,0% pada kelompok H. Kehamilan, penggunaan kateter, status imunokompromais, dan penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID)/analgesik dilaporkan sebagai faktor predisposisi.

NSAID digunakan pada 30,7% kasus pada kelompok T dan 26,3% kasus pada kelompok H. Sebanyak 38,4% kasus pada kelompok T dan 36,8% kasus pada kelompok H sembuh dari AKI; 38,4% kasus pada kelompok T dan 31,5% kasus pada kelompok H menunjukkan perbaikan AKI namun berkembang menjadi CKD; 11,5% kasus pada kedua kelompok menjadi ketergantungan dialisis; dan 11,5% kasus pada kedua kelompok meninggal. Oleh karena itu, karakteristik utama AKI yang diinduksi APN adalah piuria tanpa gips dan pembesaran ginjal bilateral. Pembesaran ginjal bilateral dapat disebabkan oleh infiltrasi interstitial, edema, dan nanah di tubulus keduanya.ginjal yang terinfeksi. Oligoanuria sering dikaitkan. Penggunaan NSAID kemungkinan merupakan faktor risiko terjadinya AKI parah yang disebabkan oleh APN. Namun, hubungan sebab akibat antarapenggunaan NSAID dan AKI parah yang diinduksi APNTidak diketahui. NSAID dapat menunda gejala APN pada pasien karena nyeri dan demamnya berkurang untuk sementara, sehingga menunda penatalaksanaan yang tepat. Selain itu, NSAID dapat menurunkan laju filtrasi glomerulus, berkontribusi terhadap perkembangan AKI parah yang disebabkan oleh APN. Kasus kami menampilkan karakteristik AKI parah yang diinduksi APN, termasuk penggunaan NSAID, oliguria, piuria tanpa gips, dan pembesaran ginjal bilateral. Kami tidak melakukan skrining terhadap infeksi human immunodeficiency virus (HIV), karena ia tidak menunjukkan riwayat, gejala, atau kelainan laboratorium yang menunjukkan adanya infeksi HIV. Kecuali penggunaan NSAID, ia tidak melaporkan adanya faktor predisposisi lain untuk APN bilateral. Menariknya, ia mengonsumsi tizanidine hidroklorida, suatu pelemas otot, yang mempengaruhi fungsi otot rangka kandung kemih, dan dapat digunakan untuk mengobati disfungsi kandung kemih pada pasien dengan spastisitas multiple sclerosis (26). Belum ada laporan mengenai APN terkait tizanidine; namun, pasien saat ini harus diwaspadai gejalanya, termasuk kandung kemih yang terlalu aktif.

Beberapa fitur yang disebutkan di atas disebabkan oleh APNAKI parahtampak mirip dengan yang lainpenyebab AKI, termasuk AIN, nekrosis tubular akut (ATN), dan glomerulonefritis progresif cepat (RPGN). Semua kondisi tersebut dapat menyebabkan AKI bilateralpembesaran ginjal(27, 28). Manifestasi klinis umum dari AIN tidak spesifik, termasuk astenia, anoreksia, mual, dan muntah. Data laboratorium menunjukkan AKI dengan atau tanpa oliguria, hematuria mikroskopis, proteinuria non-nefrotik, dan piuria (29, 30). Berbeda dengan APN, AIN dapat dikaitkan dengan cetakan WBC dan cetakan granular non-pigmen dalam urin (29). Pasien dengan ATN juga datang dengan gejala klinis yang tidak spesifik. Berbeda dengan APN, ditemukan cetakan granular berpigmen "coklat berlumpur" atau cetakan sel epitel tubular, biasanya dengan hematuria mikroskopis dan proteinuria ringan. Namun, pemeran bisa saja absen (29). Pasien dengan RPGN akibat glomerulonefritis sabit menunjukkan nyeri pinggang, yang tidak jarang terjadi (31). Leukositosis, anemia, dan peningkatan kadar penanda inflamasi biasanya ditemukan. Urinalisis menunjukkan proteinuria sederhana, hematuria mikroskopis, dan sel darah merah dan WBC, tidak seperti APN. Piuria juga merupakan temuan urin yang umum (32). Jarang, temuan urin mungkin minimal, dan tidak adanya sedimen urin aktif tidak menyingkirkan diagnosis RPGN. Tingkat perkembangan gagal ginjal bervariasi, berkisar dari beberapa jam hingga beberapa bulan.

Ketika karakteristik AIN, ATN, dan RPGN dibandingkan, piuria tanpa cetakan patologis mungkin merupakan ciri khas AKI berat yang disebabkan oleh APN. Piuria terisolasi tidak biasa karena reaksi inflamasi pada ginjal atau sistem pengumpulan juga berhubungan dengan hematuria. Kehadiran sel darah putih dengan bakteri merupakan indikasi pielonefritis. Namun, jika pasien telah menggunakan obat-obatan, seperti NSAID, yang dapat menginduksi AIN atau ATN (33, 34), sulit untuk membedakan AKI yang diinduksi obat dengan AKI yang diinduksi APN, seperti dalam kasus kami. Selain itu, pada pasien AKI dengan gejala konstitusional dan hasil urinalisis tidak spesifik, kemungkinan terjadinya RPGN tidak dapat dikesampingkan. Diagnosis pasti AKI yang diinduksi APN memerlukan biopsi ginjal. Namun pada pasien tertentu, biopsi ginjal tidak selalu dapat dilakukan dengan lancar dan cepat karena sakit. Jika pasien AKI memiliki tanda-tanda infeksi, piuria tanpa gips, dan pembesaran ginjal bilateral, setelah memulai terapi antibiotik dan penghentian obat yang dicurigai, biopsi ginjal dapat ditunda sampai informasi lain, termasuk hasil data laboratorium terkait PRGN dan kemanjuran terapi antibiotik. dalam beberapa hari berikutnya, dapat diperoleh. Singkatnya, karakteristik utama dari AKI berat yang diinduksi APN meliputi pembesaran ginjal bilateral dengan piuria tanpa gips. Oligoanuria sering dikaitkan dengan AKI parah yang disebabkan oleh APN, dan NSAID mungkin merupakan faktor risiko. Pengobatan antibiotik segera berdasarkan karakteristik klinis AKI yang diinduksi APN sangat penting untuk meningkatkan hasil ginjal.

Referensi

1. Czaja CA, Scholes D, Hooton TM, Stamm WE. Analisis epidemiologi pielonefritis akut berbasis populasi. Klinik Menginfeksi Dis45: 273-280, 2007. 

2. Pedoman Praktek Klinis KDIGO untuk Cedera Ginjal Akut. Suppl Int Ginjal 2: 19-36, 2012.

3. Iványi B, Ormos J, Lantos J. Peradangan tubulointerstitial, pembentukan cor, dan kerusakan parenkim ginjal pada pielonefritis eksperimental. Apakah J Pathol113: 300-308, 1983. 

4. Piccoli GB, Consiglio V, Colla L, dkk. Pengobatan antibiotik untuk pielonefritis akut 'tanpa komplikasi' atau 'primer': 'revisi semantik' yang sistematis. Agen Antimikroba Int J28 (Suppl1): S49-S 63, 2006.

5. Johnson JR, Russo TA. Pielonefritis Akut pada Orang Dewasa. N Engl J Med378: 48-59, 2018. 

6. Bailey RR, PJ Kecil, Rolleston GL. Kerusakan ginjal setelah pielonefritis akut. Br Med J1: 550-551, 1969. 

7. Trivedi HL, Kumar S, Minielly JA. Mikroabses kortikal ginjal sebagai penyebab gagal ginjal akut yang reversibel. Urologi9: 177-179, 1977. 

8. Adler SN. Pielonefritis nonobstruktif awalnya dianggap sebagai gagal ginjal akut. Arch Magang Med138: 816-817, 1978. 

9. Baker LR, Cattell WR, Fry IK, Mallinson WJ. Gagal ginjal akut akibat pielonefritis bakterial. Kedokteran QJ48: 603-612, 1979. 

10. Olsson PJ, Black JR, Gaffney E, Alexander RW, Mars DR, Fuller TJ. Gagal ginjal akut reversibel akibat pielonefritis akut. Med Selatan J73: 374-376, 1980.