Berapa Banyak yang Anda Ketahui Tentang Gagal Ginjal Akut?

Untuk informasi lebih lanjut. kontaktina.xiang@wecistanche

Gagal ginjal akutmengacu pada sindrom klinis di manafungsi ginjalturun tajam dalam waktu singkat (jam atau hari) karena berbagai penyebab, dan peningkatan harian rata-rata kreatinin serum lebih besar dari atau sama dengan 44, 2mmol/L. Sindrom ini mencakup gagal ginjal akut pra-ginjal, pasca-ginjal, dan parenkim, di antaranya gagal ginjal akut parenkim lebih sering terjadi, terutama nekrosis tubular akut. Nekrosis tubular akut terutama meliputi:iskemiadan nephrotoxin, yang terakhir termasuk toksin eksogen (toksin biologis, toksin kimia, obat antimikroba, agen kontras, dll.) dan toksin endogen (hemoglobin dan mioglobin, dll.)

Klik di sini untuk mengetahui kegunaan cistanche

1. Patogenesis:

Saat ini, patogenesis nekrosis tubular akut yang disebabkan oleh iskemia terutama dijelaskan sebagai berikut.

(1) Hemodinamik ginjal abnormal: Redistribusi aliran darah intrarenal bermanifestasi sebagai penurunan aliran darah korteks ginjal. Kemacetan medula ginjal, dll. Ada banyak alasan untuk gangguan hemodinamik di atas, terutama (a): karena iskemia vaskular, endotel vaskular rusak, produksi vasokonstriktor (endotelin) terlalu banyak, dan produksi faktor relaksasi ( NO) relatif terlalu kecil. (2) Saraf simpatis terlalu bersemangat. (3) Renin-angiotensin telah tereksitasi. (4) Sintesis vasoprostaglandin diastolik (PGI2, PGE2) diginjalberkurang. Produksi berlebihan prostaglandin vasokonstriktor (tromboksan A2). (5) Umpan balik tabung-globular terlalu kuat, mengakibatkan penurunan lebih lanjut dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.

(b) Gangguan metabolisme sel epitel tubulus ginjal. Terutama karena hipoksia. Ini dimanifestasikan sebagai (1) konten ATP berkurang secara signifikan. Aktivitas Na plus -K﹢-ATPase menurun, konsentrasi Na plus dan Cl- intraseluler meningkat, dan konsentrasi K plus menurun, menyebabkan sel membengkak. (2) Aktivitas Ca plus -ATPase menurun, sehingga konsentrasi Ca plus sitoplasmik meningkat, mengakibatkan pembengkakan mitokondria dan metabolisme energi abnormal. (3) Fosfolipase pada membran sel dilepaskan dalam jumlah besar karena gangguan metabolisme energi, yang selanjutnya mendorong disfungsi mitokondria dan membran sel. (4) Asidosis intraseluler.

(c) Epitel tubulus ginjal terkelupas, dan gips dalam lumen terbentuk. Penyumbatan lumen tubulus ginjal menyebabkan tekanan yang berlebihan, yang di satu sisi menghambatfiltrasi glomerulus, dan di sisi lain menyebabkan cairan dalam lumen memasuki ruang interstisial bersama dengan ruang interselular yang rusak, memperparah edema jaringan yang ada dan selanjutnya mengurangi ukuran kecil ginjal. Laju filtrasi globular meningkatkan iskemia tubulointerstitial.

2. Manifestasi klinis:

Ini sering dibagi menjadi fase oliguri, fase poliuria, dan fase pemulihan, tetapi tidak semuanya muncul. Selain itu, gagal ginjal akut non-oligurik (24-jam keluaran urin > 500ml) juga dapat terlihat.

(1) Periode oliguria: biasanya sekitar 1 minggu, kadang-kadang 2-4 minggu.

sebuah). Volume urin sering berkurang secara signifikan. Volume urin 24-jam kurang dari 400ml, yang merupakan oliguria, dan kurang dari 100ml adalah anuria. Gagal ginjal akut non oliguri memiliki volume urin yang banyak, tetapi kreatinin serum masih bisa naik 44,{5}} per hari. , 4mmol/L atau lebih.

(2). Gejala sistem:

(a) Sistem pencernaan muncul pertama kali, seringkali dengan anoreksia, mual, muntah, perdarahan gastrointestinal yang parah, gagal hati, dan penyakit kuning.

(b) Sistem kardiovaskular: Gagal jantung dapat terjadi, dan tekanan darah mungkin rendah atau tinggi.

(c) Gejala paru: infeksi dan beberapa pasien menderita ABDS.

(d) Gejala sistem saraf: perubahan kepribadian, kebingungan, disorientasi, koma, kejang, dll.

(e) Sistem darah: perdarahan, DIC.

(3). Kelainan biokimia dan elektrolit: peningkatan kreatinin serum dan nitrogen darah dan urin, asidosis, hiperkalemia, dll.

(a): Periode poliuria:

Mengacu pada peningkatan bertahap dalam haluaran urin dari oliguria ke periode yang lebih dari normal, seringkali berlangsung selama 1-3 minggu. Berat jenis urin menurun, kreatinin darah awal dan nitrogen urea darah terus meningkat, sejumlah kecil pasien mengalami dehidrasi, tekanan darah menurun, dan banyak pasien mengalami berbagai komplikasi infeksi pada periode ini.

(b) Masa pemulihan:

Mengacu pada pemulihan fungsi ginjal atau pada dasarnya kembali normal, keluaran urin normal atau lebih dari normal, dan kekuatan fisik sebagian besar pasien telah membaik.

3. Diagnosis dan Diagnosis Banding:

Setelah ditemukan bahwa volume urin pasien tiba-tiba berkurang secara signifikan, dan fungsi ginjal memburuk dengan cepat (kreatinin serum bisa lebih tinggi dari 44,2umol/L per hari), kemungkinan gagal ginjal akut harus dipertimbangkan, terutama jika ada penyakit jantung. kegagalan, kehilangan natrium, infeksi, Kewaspadaan yang lebih besar harus dilakukan dalam kasus syok atau penggunaan obat-obatan yang beracun bagi ginjal. Ketika dicurigai gagal ginjal akut, itu harus dibedakan sebagai parenkim prerenal postrenal

Pengobatan oliguria

1. Pencegahan dan pengobatan penyebab yang mendasari:

Diuretik loop (furosemide) dapat dicoba untuk gagal ginjal akut oliguria. Manitol dapat memiliki efek diuretik pada sejumlah kecil pasien (terutama mereka yang mengalami hipovolemia). Dosis besar dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan tidak boleh digunakan secara rutin. Obat vasoaktif dopamin 1-5ug/KG, mim, atau dobutamin 5ug/KG. Pompa infus mim dipertahankan dan memiliki vasodilatasi ginjal.

2. Terapi nutrisi: Suplementasi nutrisi oral adalah cara terapi nutrisi yang paling aman. Bagi mereka yang tidak dapat meminumnya, dapat digunakan pemberian makanan melalui hidung dan terapi nutrisi parenteral.

Energi umumnya {{0}}Kcol/Kg, d, glukosa, lebih disukai preparat hipertonik, tidak kurang dari 100g/hari; Intellibit (emulsi lemak); protein 0, 5-1g/KG, d memberikan Protein berkualitas tinggi untuk mengurangi ketosis dan pemecahan protein endogen; vitamin dan mikro dan elemen pelacak.

3. Kontrol asupan air dan natrium: prinsip asupan air harian: output urin hari sebelumnya ditambah 500ml.

4. Pengobatan hiperkalemia:

Kalium serum sedikit meningkat (<6, 0="" mmol/l.="" only="" need="" to="" be="" closely="" followed="" for="" prevention,="" according="" to="" the="" intake="" of="" potassium-containing="" medicines="" and="" food,="" and="" the="" use="" of="" ion="" exchanger="" resin="" 15-="" 20g,="" po,="" tid.="" when="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 5mmol/l,="" ecg="" shows="" obvious="" changes="" such="" as="" qrs="" wave="" widening,="" emergency="" treatment="" is="" required:="" (1)="" under="" ecg="" monitoring,="" 10%="" calcium="" gluconate="" 10-20ml,="" iv="" (2)="" intravenous="" infusion="" of="" 5%="" sb100-200ml="" can="" take="" effect="" within="" a="" few="" minutes,="" and="" it="" lasts="" a="" few="" hours,="" especially="" for="" those="" with="" acidosis.="" or="" every="" 3-5g="" add="" 1u="" regular="" insulin="" intravenous="" infusion="" or="" intravenous="" push.="" (4),="" 11,="" 2%="" sodium="" lactate="" 40-200ml="" intravenous="" injection.="" (5),="">

5. Hiponatremia:Dalam kasus ringan, hanya perlu mengontrol asupan air. Jika gejala sistem saraf pusat (keracunan air) terjadi, infus salin hipertonik atau perawatan dialisis diperlukan.

6. Penggantian asam:HCO3 plasma3-<15mmol or="" ph7,="" 30,="" it="" is="" appropriate="" to="" give="" alkaline="" drug="" treatment="" (5%sb60-100ml)="" to="" correct="" hco-="" to="">

7. Hipokalsemia:mensubsidi 10 persen kalsium glukonat; hiperfosfatemia: aluminium hidroksida gel 30ml, PO, tid.

8. Gagal jantung:Pengobatan terutama didasarkan pada vasodilator, terutama ekspansi vena. Sediaan digitalis memiliki kemanjuran yang buruk, dan dosisnya harus kecil. Hipertensi: -blocker plus vasodilator sering digunakan.

9. Pengobatan anemia dan perdarahan:Jika Hb berada di antara 80-100g/L, tidak diperlukan perlakuan khusus. Untuk anemia sedang dan berat, transfusi darah adalah metode utama. Perdarahan gastrointestinal sama dengan perdarahan gastrointestinal umum.

10. Infeksi:Tempat infeksi yang umum adalah saluran pernapasan, saluran kemih, saluran empedu, darah, kulit, dll. Menurut kultur bakteri dan tes sensitivitas obat, antibiotik yang tidak beracun bagi ginjal harus dipilih secara wajar untuk pengobatan, dan obat darah konsentrasi harus dipantau bila kondisi memungkinkan. Obat dapat dihilangkan dengan dialisis dan harus diisi kembali tepat waktu setelah dialisis untuk mempertahankan konsentrasi obat darah yang efektif.

11. Terapi dialisis:Dimana terapi konservatif tidak efektif, terapi dialisis harus dilakukan dalam situasi berikut.

(1), acute pulmonary edema. (2) Serum potassium >6, 5mmol/L. (3), blood urea nitrogen > 21, 4mmol/L or more or serum creatinine > 442umol/L. (4) High catabolic state: the daily increase of serum creatinine is >176, 8umol/L, the daily increase of blood BUN is >8, 9mmol/L, and the daily increase is >1 mmol/L. (5), tidak ada katabolisme tinggi yang jelas, tetapi tidak ada urin selama lebih dari 2 hari atau oliguria selama lebih dari 4 hari. (6), asidosis COCP<13mmol .=""><7, 25.="" (7)="" oliguria="" for="" more="" than="" 2="" days="" accompanied="" by="" any="" of="" the="" following="" conditions:="" a.="" fluid="" retention,="" such="" as="" edema="" of="" the="" conjunctiva,="" heart="" sounds="" are="" galloping,="" and="" central="" venous="" pressure="" is="" increased.="" b.="" symptoms="" of="" uremia="" such="" as="" persistent="" vomiting,="" irritability,="" and="" lethargy.="" c.="" hyperkalemia:="" serum="" potassium="" >="" 6,="" 0="" mmol/l,="" and="" hyperkalemia="" changes="" in="" the="">

(2) Pengobatan poliuria:

Fokus pengobatan masih mempertahankan keseimbangan air, elektrolit, dan asam basa, mengontrol azotemia, mengobati penyakit primer, dan mencegah berbagai komplikasi.

(3) Perawatan selama masa pemulihan:

Umumnya, tidak diperlukan perawatan khusus, fungsi ginjal harus dipantau secara teratur, dan penggunaan obat nefrotoksik harus dihindari.