Gambaran Klinis Demam Berat Dengan Sindrom Trombositopenia Dan Analisis Faktor Risiko Kematian

Kontak: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:{0}}

Feng He*, Xinxin Zheng dan Zhao Zhang

Abstrak

Latar belakang:Untuk memahami karakteristik klinis dan mengeksplorasi faktor risiko untukkematianpada pasien dengan demam berat dengan sindrom trombositopenia (SFTS).

Metode: Data dari pasien SFTS yang didiagnosis melalui pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit Chaohu yang berafiliasi dengan Universitas Kedokteran Anhui dari Juni 2017 hingga Januari 2021 dianalisis secara retrospektif. Menurut hasil klinis, semua pasien yang dikonfirmasi dibagi menjadi kelompok yang selamat (80 pasien) dan kelompok yang tidak bertahan (20 pasien). Kedua kelompok dibandingkan dalam hal karakteristik umum, gejala dan tanda klinis, indikator laboratorium, dan aspek lainnya. Faktor risiko independen untukkematianpada pasien SFTS dianalisis dengan regresi logistik biner multivariat.

Hasil:Analisis univariat menunjukkan perbedaan yang signifikan pada usia dan kejadian gangguan kesadaran, gagal napas, manifestasi perdarahan, disfungsi ginjal, syok, aspartat aminotransferase (AST) Lebih besar atau sama dengan 400 U/L, creatine kinase ( CK) Lebih besar dari atau sama dengan 1000 U/L, isoenzim creatine kinase (CK-MB) Lebih besar atau sama dengan 100 U/L, lactate dehydrogenase (LDH) Lebih besar dari atau sama dengan 1000 U/L, serum kreatinin Lebih besar dari atau sama dengan 100 mmol/L, nitrogen urea darah Lebih besar atau sama dengan 7,5 mmol/L dan protein C-reaktif Lebih besar atau sama dengan 8 mg/L antara kedua kelompok (P <0,05).

Kesimpulan:Gangguan kesadaran, manifestasi hemoragik, disfungsi ginjal, AST Lebih besar atau sama dengan 400 U/L, dan LDH Lebih besar atau sama dengan 1000 U/L merupakan faktor risiko independen untukkematianpada pasien SFTS dan perlu mendapat perhatian dalam perawatan klinis untuk menghindari konsekuensi yang fatal.

Kata kunci: Demam dengan trombositopenia, Perkembangan klinis, Mortalitas, Prediksi

Cistanche deserticola improve immune system, click here to get the sample

Herbal Cistanchemeningkatkansistem kekebalan, klik di sini untuk mendapatkan sampel

Latar belakang

Demam parah dengan sindrom trombositopenia (SFTS) adalah penyakit menular yang muncul yang disebabkan oleh virus SFTS (SFTSV), virus bunya baru. Menurut nomenklatur oleh International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV), SFTSV telah diklasifikasikan ke dalam Genus Banyangvirus, Family Phenuivirdae, dan dinamai Huaiyangshan bunyavirus [1]. Penyakit ini terutama ditularkan melalui gigitan Haemaphysalis rindu [2]. Penularan dari manusia ke manusia juga terjadi melalui kontak dengan cairan tubuh orang yang terinfeksi [3]. Penyakit ini pertama kali dilaporkan pada tahun 2010 di Cina [4], diikuti oleh infeksi serupa di Korea Selatan, Jepang, Vietnam, Myanmar, Taiwan, dan Thailand, menunjukkan bahwa distribusi SFTSV di Asia Tenggara mungkin jauh lebih luas dari yang diperkirakan [5 –8]. Gambaran utama penyakit ini adalah demam tinggi dengan trombositopenia, gejala infeksi sistemik, dan disfungsi organ multipel, dengan angka kematian 12-30 persen [9, 10]. Namun, tidak ada vaksin berlisensi atau pilihan farmasi yang saat ini disetujui. Dengan demikian, menentukan faktor risiko terkait kematian dan intervensi dini penting untuk mengurangi kematian pada pasien tersebut. Penelitian ini secara retrospektif menganalisis data klinis pasien dengan SFTS yang dikonfirmasi oleh tes laboratorium di rumah sakit kami. Tujuan kami adalah untuk menentukan faktor risiko kematian pada pasien dengan SFTS dan untuk mengurangi angka kematian SFTS melalui intervensi dini.

Metode

Pengaturan studi dan pasien

Sebanyak 100 pasien dengan SFTS dirawat di Rumah Sakit Chaohu yang Berafiliasi dengan Universitas Kedokteran Anhui dari Juni 2017 hingga Januari 2021 dan dikonfirmasi oleh pemeriksaan laboratorium. Kriteria inklusi adalah sebagai berikut: (1) pengobatan sesuai dengan standar yang direkomendasikan dalam Pedoman Pencegahan dan Pengobatan Demam Berat dengan Sindrom Trombositopenia (Edisi 2010) [11] yang dikeluarkan oleh Kementerian Kesehatan Republik Rakyat Cina; dan (2) pemeriksaan fisik dan laboratorium yang komprehensif dilakukan setelah masuk, dan semua data tersedia. Kriteria eksklusi adalah sebagai berikut: (1) riwayat tinggal di luar negeri dalam waktu 6 bulan sebelum onset; (2) riwayat penyakit sistem darah sebelum onset; dan (3) pasien sembuh sendiri dalam waktu 72 jam. Menurut hasil klinis, semua pasien yang dikonfirmasi dibagi menjadi kelompok yang bertahan dan tidak bertahan.

Setelah masuk, semua pasien dirawat sesuai dengan Pedoman Pencegahan dan Pengobatan Demam Berat dengan Sindrom Trombositopenia (2010 Edisi) yang dikeluarkan oleh Kementerian Kesehatan Republik Rakyat Tiongkok [11]. Ribavirin (0,5 g/hari) diberikan kepada semua pasien sejak masuk sampai suhu tubuh kembali normal. Transfusi plasma dan trombosit (PLT) diberikan kepada pasien dengan perdarahan hebat atau mereka yang mengalami krisis trombositopenia. Untuk pasien dengan neutropenia berat, faktor perangsang koloni granulosit manusia rekombinan diberikan secara subkutan. Pengobatan simtomatik diberikan untuk pasien dengan disfungsi hati dan ginjal dan komplikasi sistemik lainnya.

Desain studi

Rekam medis pasien SFTS ditinjau, informasi dasar, gejala, tanda, dan hasil pemeriksaan laboratorium pasien pada kelompok yang bertahan dan kelompok yang tidak bertahan dibandingkan, dan faktor risiko kematian dianalisis.

Analisis statistik

Basis data dibuat menggunakan perangkat lunak EpiData 3.0. Data dimasukkan ke dalam database oleh dua peneliti dan kemudian dibandingkan. Data pengukuran dengan distribusi normal dinyatakan sebagai X ± S, dan perbandingan antar kelompok dilakukan dengan dua uji t sampel independen. Data pengukuran dengan distribusi tidak normal diwakili oleh interval kuantil, dan uji rank-sum Wilcoxon dari dua sampel independen digunakan untuk perbandingan antar kelompok. Dalam analisis data, nilai normal atau kelipatan dari nilai normal diambil sebagai titik potong, dan variabel kontinu diubah menjadi variabel kategoris. Data pencacahan disajikan sebagai jumlah kasus dan persentase, dan perbandingan antar kelompok dilakukan dengan uji Chi-square. Faktor risiko kematian dianalisis dengan regresi logistik biner multivariat. Semua analisis statistik dilakukan dengan menggunakan perangkat lunak SPSS 22.0, dan signifikansi statistik ditetapkan pada p<>

acteoside in cistanche

cistanche herbal kerajaan yang hilanguntukkekebalan

Hasil

Informasi Umum

Sebanyak 100 pasien terdaftar dalam penelitian ini, termasuk 46 laki-laki dan 54 perempuan. Menurut hasil klinis, pasien dibagi menjadi kelompok yang bertahan (n=80) dan kelompok yang tidak bertahan (n=20). Usia rata-rata pasien adalah 65,20 ± 9,86 tahun. Dari 100 pasien, 77 (77 persen) tinggal di daerah pedesaan, dan 76 (76 persen) adalah petani. Lima puluh lima pasien (55 persen) memiliki hipertensi, penyakit jantung koroner, hepatitis kronis, dan penyakit dasar lainnya saat masuk. Tiga puluh enam pasien (36 persen) memiliki riwayat gigitan kutu yang jelas sebelum masuk rumah sakit. Waktu rata-rata dari onset gejala hingga rawat inap untuk semua pasien adalah 7 hari (5-8 hari). Pada kelompok yang tidak bertahan, semua kematian terjadi antara 16 dan 19 hari setelah masuk. Pada kelompok yang masih hidup, waktu rata-rata dari onset hingga pemulangan adalah 20 hari (16-23 hari). Ketika informasi umum dibandingkan antara kedua kelompok, hanya usia yang menunjukkan perbedaan yang signifikan secara statistik (P <0,05), tanpa="" perbedaan="" yang="" signifikan="" secara="" statistik="" pada="" indikator="" lainnya="" (tabel="">

Gejala dan tanda klinis

Di antara semua pasien, gejala klinis yang paling umum adalah demam pada 98 kasus (98 persen), dan lebih dari separuh pasien mengalami demam tinggi, dengan suhu tubuh lebih dari 39 derajat. Gejala dan tanda umum lainnya adalah anoreksia (80 kasus, 80 persen), kelelahan (68 kasus, 68 persen), dan fungsi hati yang tidak normal (60 kasus, 60 persen). Gejala dan tanda klinis pada kedua kelompok pasien dibandingkan dan dianalisis. Hasil penelitian menunjukkan bahwa terdapat perbedaan bermakna secara statistik pada kejadian gangguan kesadaran, gagal napas, manifestasi perdarahan, disfungsi ginjal, dan syok antara kedua kelompok (P < 0,05).="" gangguan="" kesadaran,="" yaitu="" mengantuk,="" kebingungan,="" lesu,="" atau="" gangguan="" kesadaran="" yang="" parah="" (tidak="" dilakukan="" evaluasi="" glasgow="" coma="" score),="" dan="" 13="" pasien="" (65="" persen)="" pada="" kelompok="" yang="" tidak="" bertahan="" mengalami="" gangguan="">

Hemorrhagic manifestations included skin ecchymosis, oral gingival bleeding, gastrointestinal bleeding, and pulmonary bleeding, and 13 patients (65%) in the non-surviving group had hemorrhagic manifestations. In the non-surviving group, 4 patients (20%) suffered from respiratory failure, and 13 patients (65%) suffered from shock. In addition, 18 patients (90%) in the non-surviving group developed renal dysfunction, representing a significantly higher proportion than that in the surviving group (17 patients, 21.3%). There was no significant difference in fever, fatigue, muscle soreness, or other indicators between the two groups (P>0.05) (Tabel 2).

Table 1 Comparison of general characteristics in the two study groups

Hasil tes laboratorium

Untuk mengidentifikasi faktor risiko yang terkait dengan temuan laboratorium utama dan hasil fatal selama perkembangan penyakit pada pasien dengan SFTS, kami melakukan analisis dinamis terhadap 14 indikator laboratorium utama. Pasien ditindaklanjuti setiap 3 hari dari hari 1 sampai hari 19 setelah onset. Hasil penelitian menunjukkan bahwa jumlah sel darah putih (WBC) dan Trombosit pasien pada kelompok yang bertahan hidup mulai menurun sejak awal penyakit, mencapai tingkat terendah sekitar hari ke-10, dan kemudian mulai meningkat. Pada hari ke-19, nilai pulih mendekati tingkat normal pada kebanyakan pasien. Jumlah WBC dan Trombosit pada kelompok yang tidak bertahan menurun sejak awal penyakit dan sedikit membaik atau tidak membaik setelah pengobatan. Tingkat alanine aminotransferase (ALT) dan aspartate aminotransferase (AST) pada kedua kelompok meningkat sejak awal, memuncak pada 7-13 hari, dan kemudian menurun secara bertahap. Sebagian besar pasien dalam kelompok yang tidak bertahan memiliki tingkat AST yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang berada dalam kelompok yang bertahan. Tingkat creatine kinase (CK) dan lactate dehydrogenase (LDH) dari sebagian besar pasien dalam kelompok yang bertahan hidup berada dalam kisaran nilai normal, sedikit meningkat dari awal, dan secara bertahap kembali normal dengan pengobatan. Pada kelompok yang tidak bertahan, kadar CK dan LDH meningkat sejak awal dan sedikit membaik atau tidak membaik setelah pengobatan. Selain itu, kadar CK dan LDH sebagian besar pasien jauh lebih tinggi dari batas atas normal dan jauh lebih tinggi daripada pasien dalam kelompok yang bertahan. Pada kelompok yang masih hidup, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) meningkat sejak awal, mencapai puncaknya pada 10-13 hari, dan kemudian mulai menurun, kembali mendekati tingkat normal pada sebagian besar pasien dalam 19 hari. Pada kelompok yang tidak bertahan, APTT meningkat dari awal dan sedikit membaik atau tidak setelah pengobatan. Kadar serum kreatinin (SCr), nitrogen urea darah (BUN), dan protein C-reaktif (CRP) pada kelompok yang bertahan hidup meningkat sejak awal, mencapai puncaknya pada kira-kira hari ke-10, dan kemudian menurun secara bertahap. Pada kelompok yang tidak bertahan, tingkat SCr, BUN, dan CRP meningkat sejak awal, mencapai puncaknya pada kira-kira hari ke-10, dan kemudian tetap pada tingkat yang sama pada kebanyakan pasien. Berdasarkan analisis di atas, kami percaya bahwa 7-13 hari setelah onset SFTS adalah periode kritis yang mempengaruhi prognosis pasien, yang memerlukan perhatian dalam pengobatan klinis (Gbr. 1).

Table 2 Comparison of clinical symptoms and signs between the two groups

Kami menganalisis hasil laboratorium pasien pada hari 10 dan mengubah variabel kontinu menjadi variabel kategori dengan menggunakan nilai normal atau kelipatan nilai normal sebagai titik potong. Hasil penelitian menunjukkan bahwa kelainan uji laboratorium yang paling umum pada semua pasien adalah PLT < 100="" ×="" 109/l,="" terjadi="" pada="" 98="" kasus="" (98="" persen).="" abnormalitas="" laboratorium="" umum="" lainnya="" adalah="" aptt="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 40="" detik,="" terjadi="" pada="" 82="" kasus="" (82="" persen),="" dan="" wbc=""><4 ×="" 109/l,="" terjadi="" pada="" 80="" kasus="" (80="" persen).="" analisis="" komparatif="" dari="" 14="" tes="" laboratorium="" utama="" antara="" kedua="" kelompok="" pasien="" menunjukkan="" bahwa="" ada="" perbedaan="" yang="" signifikan="" dalam="" kejadian="" ast="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 400="" u/l,="" ck="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 1000="" u/l,="" ck-mb="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 100="" u/l,="" ldh="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 1000="" u/l,="" scr="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 100="" mmol/l,="" bun="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 7,5="" mmol/l="" dan="" crp="" lebih="" besar="" atau="" sama="" dengan="" 8="" mg/l="" antara="" 2="" kelompok="" (p=""><0,05) (tabel="">

Analisis faktor risiko kematian

Analisis univariat menunjukkan bahwa terdapat perbedaan bermakna pada kejadian gangguan kesadaran, gagal napas, manifestasi perdarahan, disfungsi ginjal, syok, AST Lebih besar atau sama dengan 400 U/L, CK Lebih besar atau sama dengan 1000 U/L, CK- MB Lebih besar atau sama dengan 100 U/L, LDH Lebih besar atau sama dengan 1000 U/L, SCr Lebih besar atau sama dengan 100 mmol/L, BUN Lebih besar atau sama dengan 7,5 mmol/L, dan CRP Lebih besar atau sama sampai 8 mg/L antara kedua kelompok. Ke-12 faktor ini dimasukkan dalam analisis regresi logistik biner multivariat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gangguan kesadaran, manifestasi hemoragik, disfungsi ginjal, AST Lebih besar atau sama dengan 400 U/L, dan LDH Lebih besar atau sama dengan 1000 U/L merupakan faktor risiko independen untuk kematian pada pasien dengan SFTS (Tabel 4).

acteoside in cistanche (2)

apotek cistanchekhusus untuk sistem kekebalan tubuh

Diskusi

Sebagai penyakit menular baru, SFTS memiliki onset yang cepat dan tingkat kematian yang tinggi. Diagnosis dini dan pengobatan gejala dan komplikasi yang tepat waktu sangat penting untuk meningkatkan prognosis pasien dengan penyakit ini [12].

Oleh karena itu, identifikasi awal faktor risiko yang terkait dengan tingkat keparahan penyakit sangat bermanfaat. Kami secara retrospektif meninjau data 100 pasien dengan SFTS dan secara sistematis menganalisis karakteristik umum mereka, gejala dan tanda klinis, parameter laboratorium, dan faktor risiko kematian. Hasil ini memberikan wawasan lebih lanjut ke fitur klinis yang terkait dengan SFTS, yang juga dapat memfasilitasi identifikasi awal kasus yang berpotensi parah atau fatal.

echinacoside

echinacosida dalam cistanche untuk kekebalan

Dalam penelitian kami, pasien dalam kelompok yang tidak bertahan umumnya lebih tua daripada mereka yang berada dalam kelompok yang bertahan, dan usia lanjut dikaitkan dengan kematian. Temuan ini konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Guo et al. [13] dan Zhan et al. [14]. Ini mungkin karena orang tua memiliki kekebalan yang lebih rendah terhadap SFTSV dan karena itu lebih rentan terhadap infeksi dan lebih mungkin mengembangkan komplikasi serius, yang berpotensi menyebabkan kematian. SFTS dapat menyebabkan kerusakan pada organ yang berbeda. Studi kami mengidentifikasi gangguan kesadaran sebagai faktor risiko independen untuk kematian, yang konsisten dengan laporan sebelumnya oleh Gai et al. [15] dan Anda dkk. [16]. Sayangnya, mekanisme kerusakan saraf pada penyakit ini masih belum jelas. Zhao dkk. [17] melaporkan bahwa beberapa pasien dengan SFTS dengan gangguan kesadaran menunjukkan manifestasi khas dari ensefalitis virus akut dalam cairan serebrospinal, dan ketidakseimbangan elektrolit juga dapat menyebabkan manifestasi abnormal dari kondisi yang mempengaruhi sistem saraf. Dalam penelitian kami, insiden gagal napas dan syok pada pasien yang berlanjut ke kematian secara signifikan lebih tinggi daripada pasien yang bertahan, dan pasien yang berlanjut ke kematian juga cenderung memiliki gangguan multisistem yang parah, yang konsisten dengan laporan oleh Hu. dkk. [18]. Melalui analisis logistik biner multivariat, kami menemukan bahwa manifestasi perdarahan merupakan faktor risiko independen untuk kematian pada pasien dengan penyakit ini; dengan demikian, disarankan untuk mengamati dengan cermat manifestasi hemoragik pasien pada tahap awal penyakit ini, yang konsisten dengan laporan Xu et al. [19]. Gagal ginjal juga merupakan faktor risiko independen untuk kematian akibat SFTS. Cui dkk. [20] menyarankan bahwa gangguan ginjal biasanya terjadi pada tahap akhir SFTS. Studi telah mengkonfirmasi bahwa pengukuran indikasi lesi patologis terutama melibatkan ginjal. Dalam model tikus infeksi SFTSV, ginjal adalah salah satu organ target utama [21], yang juga memberikan petunjuk untuk pengobatan klinis.

Fig 1 Dynamic profles of 14 laboratory parameters in 100 SFES patients. Blue lines represent survivors and red lines indicate deceased patients. The dashed lines indicate the normal level of each parameter

cistanche powder

bubuk cistanche

Table 3 Comparison of laboratory test indicators in the two study groups

Berdasarkan analisis dinamis temuan laboratorium pada 100 pasien dengan SFTS, kami menemukan bahwa 7-13 hari setelah onset penyakit adalah periode kunci untuk memprediksi hasil penyakit. Bagi sebagian besar pasien yang selamat dari tahap ini dengan lancar, gejala klinis mulai membaik, dan indikator abnormal berangsur-angsur kembali normal. Oleh karena itu, perubahan temuan kondisi pasien akan membantu dokter lebih memahami perkembangan penyakit pada pasien dengan SFTS dan faktor kunci yang terkait dengan keparahan penyakit dan kematian dan dengan demikian membantu dokter memulai pengobatan suportif pada waktunya untuk mencegah perkembangan penyakit yang cepat dan dengan demikian mengurangi kematian akibat SFTS.

Table 4 Multivariate logistic regression analysis of risk factors for death

Singkatan

SFTS: Demam berat dengan sindrom trombositopenia; SFTSV: Demam parah dengan virus sindrom trombositopenia; ICTV: Komite Internasional Taksonomi Virus; PLT: Trombosit; WBC: Sel darah putih; ALT: Alanin aminotransferase; AST: Aspartat aminotransferase; CK: Kreatin kinase; CK-MB: isoenzim kreatin kinase; LDH: Laktat dehidrogenase; APTT: Waktu tromboplastin parsial teraktivasi; SCr: Kreatinin serum; BUN: Nitrogen urea darah; CRP: protein C-reaktif; ALB: Albumin; ALP: Alkaline phosphatase; PT: Waktu protrombin.

Ucapan Terima Kasih

Tak dapat diterapkan.

Kontribusi penulis

FH melakukan sebagian pengumpulan data, statistik, dan penulisan makalah. XZ melakukan pengumpulan data dan statistik. FH dan ZZ memiliki ide untuk dan merancang penelitian ini. ZZ berkontribusi pada revisi makalah. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.

Pendanaan

Penelitian ini tidak menerima hibah khusus dari lembaga pendanaan di sektor publik, komersial, atau nirlaba.

Ketersediaan data dan bahan

Kumpulan data yang digunakan dan/atau dianalisis selama studi saat ini tersedia dari penulis terkait atas permintaan yang wajar.

Deklarasi

Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi

Studi ini tidak melibatkan peserta manusia atau eksperimen manusia. Satu-satunya bahan manusia yang digunakan adalah sampel darah yang dikumpulkan dari pasien SFTS untuk tujuan kesehatan masyarakat, dan persetujuan tertulis untuk penggunaan sampel klinis mereka diperoleh dari pasien ini. Penelitian ini telah disetujui oleh Komite Peninjau Etika Rumah Sakit Chaohu yang berafiliasi dengan Universitas Kedokteran Anhui, dan metodenya dilakukan sesuai dengan pedoman yang disetujui.

Referensi

1. Abudurexiti A, Adkins S, Alioto D, dkk. Taksonomi ordo Bunyavirales: update 2019. Arch Virol. 2019;164(7):1949–65.

2. Zhang SF, dkk. Infeksi tipe Rickettsia pada demam berat dengan pasien trombositopenia, Cina. Muncul Mikroba Menginfeksi. 2019;8:579–84.

3. Liu Y, Li Q, Hu W, dkk. Penularan demam berat dari orang ke orang dengan virus sindrom trombositopenia. Dis Zoonosis Tertular Vektor. 2012;12:156–60.

4. Sun Y, Liang M, Qu J, Jin C, Zhang Q, Li J, dkk. Diagnosis dini infeksi SFTS bunyavirus baru dengan uji RT-PCR waktu nyata kuantitatif. J Clin Virol. 2012;53:48–53.

5. Kim KH, Yi J, Kim G, dkk. Demam berat dengan sindrom trombositopenia, Korea Selatan, 2012. Emerg Infect Dis. 2013;19:1892–4.

6. Takahashi T, Maeda K, Suzuki T, dkk. Identifikasi pertama dan studi retrospektif demam parah dengan sindrom trombositopenia di Jepang. J Menginfeksi Dis. 2014;209:816–27.

7. Tran XC, Yun Y, Van An L, dkk. Demam berat endemik dengan sindrom trombositopenia, Vietnam. Muncul Menginfeksi Dis. 2019;25(5):1029–31.

8. Lin TL, Ou SC, Mazda K, dkk. Penemuan pertama demam berat dengan virus sindrom trombositopenia di Taiwan. Muncul Mikroba Menginfeksi. 2020;9(1):148–51.

9. Yu XJ, Liang MF, Zhang SY, Liu Y, Li JD, Sun YL, dkk. Demam dengan trombositopenia terkait dengan virus bunya baru di Cina. N Engl J Med. 2011;364(16):1523–32.

10. Zhao L, Zhai SY, Wen HL, Cui F, Chi YY, Wang L, dkk. Demam parah dengan virus sindrom trombositopenia, Provinsi Shandong. Cina Muncul Menginfeksi Dis. 2012;18:963–5.

11. Kementerian Kesehatan Republik Rakyat Tiongkok. Demam berat dengan pedoman pencegahan dan pengendalian sindrom trombositopenia (versi 2010). Chin J Clin Menginfeksi Dis. 2011;4(4):193–203.

12. Takayama IM, Saijo M. Obat antivirus terhadap demam berat dengan infeksi virus sindrom trombositopenia. Dari Mikrobiol. 2020;11:150.

13. Guo CT, Lu QB, Ding SJ, dkk. Karakteristik epidemiologis dan klinis demam parah dengan sindrom trombositopenia (SFTS) di Cina: analisis data terintegrasi. Infeksi Epidemiol. 2016;144:1345–54.

14. Zhan J, Cheng J, Hu B, dkk. Patogen dan fitur epidemiologi demam parah dengan sindrom trombositopenia di provinsi Hubei. Res. Virus Cina 2017;232:63–8.

15. Gai GT, Zhang Y, Liang MF, Jin C, Zhang S, Zhu CB, dkk. Kemajuan klinis dan faktor risiko kematian pada pasien demam berat dengan sindrom trombositopenia. J Menginfeksi Dis. 2012;206(7):1095-102.

16. Anda A, Yang JH, Huang XY, Chen HM, Xu BL, dkk. Karakteristik epidemiologis dan klinis demam berat dengan sindrom trombositopenia. Zoonosis Chin J. 2014;30(5):453–7.

17. Zhao HY, Sun J, Yan XM, Xiong YL, Huang R, Zhang YY, dkk. Gambaran klinis dan faktor risiko terkait kematian pada pasien dengan demam berat dengan sindrom trombositopenia. Chin J Menginfeksi Dis. 2016;34(1):15–8.

18. Hu J, Li S, Zhang X, dkk. Korelasi antara gambaran klinis dan kematian pada pasien dengan demam berat dengan sindrom trombositopenia. Kedokteran (Baltimore). 2018;97(22):e10848.

19. Xu X, Sun Z, Liu J, dkk. Analisis gambaran klinis dan indikator peringatan dini kematian akibat demam berat dengan sindrom trombositopenia. Int J Menginfeksi Dis. 2018;73:43–8.

20. Cui N, Yang ZD, Wang B. Studi klinis 169 kasus demam parah dengan sindrom trombositopenia. Chin J Intern Med. 2012;51(10):755–8.

21. Jin C, Liang M, Ning J, Gu W, Jiang H, Wu W, dkk. Patogenesis demam parah yang muncul dengan virus sindrom trombositopenia pada model tikus C57 / BL6. Proc Natl Acad Sci USA. 2012;109:10053–8.

22. Yu XJ. Faktor risiko kematian pada demam berat dengan sindrom trombositopenia. Lancet Menginfeksi Dis. 2018;18(10):1056–7.

23. Suberviola B, Castellanos OA, González CA. Nilai prognostik prokalsitonin, protein kreatif, dan leukosit pada syok septik. MedIntensiva. 2012;36(3):177–84. Catatan Penerbit Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi di peta yang diterbitkan dan afiliasi institusional.

Aktivasi Makrofag Dengan Sakarida Berat Molekul Rendah Dari Cistanche Deserticola

Cistanche Tubulosa memiliki efek ajaib pada meningkatkan kekebalan dan neuroprotection !