Insiden, Stadium, Dan Pemulihan Cedera Ginjal Akut pada Pasien Dengan COVID-19

Tujuan: Untuk mengetahui insiden, mortalitas, stadium, dan pemulihan cedera ginjal akut (AKI) pada pasien COVID{{{0}} dan menganalisis lebih lanjut pengaruh demografi pasien dan penyakit penyerta terhadap kejadian AKI. Desain Studi: Studi kami mengamati 1545 grafik pasien berusia di atas 18 tahun yang datang ke Rumah Sakit BronxCare di NY dengan tes PCR positif SARS-CoV-2. Dengan menggunakan kriteria KDIGO, setiap pasien dengan kreatinin 1,5 kali baseline atau yang mengalami peningkatan kreatinin 0,3 mg/dL dalam 48 jam didiagnosis dengan AKI. Pasien hamil, pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir (ESRD), dan pasien dengan riwayat transplantasi ginjal dikeluarkan. Hasil: Angka kejadian AKI pada pasien COVID-19 adalah 39 persen (608), dan angka kematian 58,2 persen (354). Dari 254 orang yang selamat, 74,8 persen sembuh. Selain itu, 42,6 persen (259) pasien dengan AKI dirawat di ICU. Dua puluh enam pasien kami menerima hemodialisis selama masuk. Ada hubungan yang signifikan secara statistik antara AKI dan usia, ras, hipertensi (HTN), diabetes mellitus (DM), hepatitis C (HCV), gagal jantung kongestif (CHF), CKD, hasil pasien, dan hari yang dihabiskan di rumah sakit. Dari 608 pasien dengan AKI, 294 (48,4 persen), 185 (30,4 persen) dan 129 (21,2 persen) memiliki AKI stadium 1, 2 dan 3. Kesimpulan: Perencanaan sumber daya sejak dini diperlukan saat menerima pasien COVID-19. Nefrologi harus dikonsultasikan lebih awal, dan tindakan harus dilakukan untuk mengoptimalkan tindak lanjut rawat jalan di klinik nefrologi. Terakhir, penggunaan agen nefrotoksik harus dipertimbangkan dengan hati-hati dan, jika mungkin, dihindari sejak pasien masuk ke rumah sakit dengan COVID-19. Kata kunci: cedera ginjal akut, AKI, COVID-19, hemodialisis, penyakit ginjal kronis, CKD

Klik untuk manfaat cistanche untuk cedera ginjal akut

pengantar

Menurut CDC, kasus COVID-19 telah mencapai lebih dari 70 juta di Amerika Serikat pada Januari 2022.1 Banyak penelitian telah menjelaskan presentasi paru dan ekstraparu dari COVID-19 termasuk namun tidak terbatas pada vaskulitis di beberapa sistem organ . Meskipun fenotipe ginjal belum didefinisikan dengan jelas, hematuria, proteinuria, dan peningkatan kadar kreatinin telah dilaporkan dalam beberapa penelitian.2,3 Beberapa artikel telah diterbitkan di seluruh dunia dan kejadian AKI sangat bervariasi. Sebuah meta-analisis dari 20 artikel yang diterbitkan pada Juni 2020 menunjukkan kejadian AKI sekitar 9 persen pada pasien COVID-19.4 Namun, dalam sebuah artikel yang diterbitkan pada Januari 2021, menganalisis lebih dari 3000 pasien di seluruh New York City, AKI ditemukan pada 46 persen pasien.5 Dalam penelitian kami, kami melihat AKI sepanjang tahun pertama pandemi di populasi pasien lokal dan terlayani kami di Bronx, New York.

AKI didefinisikan oleh perubahan kreatinin serum, sebesar {{0}}.3mg/dL atau lebih dalam 48 jam, peningkatan kreatinin serum 1,5 kali lebih banyak dari nilai awal dalam 7 hari terakhir, atau urin output kurang dari 0,5mL/kg/jam selama 6 jam.6 Secara klinis, kita sering melihat output urin untuk diagnosis, karena hal ini tidak memerlukan data pasien sebelumnya. AKI dapat diisolasi atau ditumpangkan pada penyakit ginjal kronis. Faktor risiko AKI meliputi usia di atas 65 tahun dan adanya penyakit penyerta tertentu seperti hipertensi, penyakit jantung, penyakit hati, penyakit ginjal kronis (CKD), penyakit arteri perifer, dan diabetes.7 Penyebab AKI dapat didistribusikan ke pra-ginjal ginjal, dan penyebab pasca-ginjal. Nitrogen urea darah serum yang berbeda terhadap rasio kreatinin serum dapat membantu melokalisasi etiologi AKI pasien.

Untuk menilai tingkat keparahan AKI, seseorang harus menentukan rasio kreatinin dengan kreatinin dasar atau stadium AKI. Jika kreatinin pada saat AKI 1,5 hingga 1,9 kali baseline, itu adalah AKI Stage 1. Jika kreatinin 2-2,9 kali baseline, itu adalah AKI stage 2, dan jika kreatinin di atas 2,9 kali baseline, itu adalah AKI Tahap 3. Tahap AKI sangat penting karena mempengaruhi rencana perawatan dan prognosis pasien. Pasien berisiko tinggi dan pasien stadium 1 diobati secara preventif dengan memastikan status volume yang tepat, menghindari hiperglikemia dan agen nefrotoksik, dan memantau kreatinin dan output urin. Namun, pasien stadium 2 dan 3 memerlukan tindakan yang lebih agresif. Masuk ICU dan terapi penggantian ginjal mungkin diperlukan.8 Meskipun patogenesis yang mendasari AKI pada pasien dengan COVID-19 tetap menjadi bahan perdebatan, komorbiditas terkait, obat-obatan, dan gangguan virus pada sel ginjal adalah semua kemungkinan penyebabnya.

metode

Dalam penelitian kami, kami secara retrospektif menganalisis 1546 grafik pasien di atas 18 tahun yang dirawat di rumah sakit BronxCare dan dites positif COVID-19 melalui tes PCR SARS-CoV-2 dari Maret 2020 hingga Desember 2020. Pasien hamil, pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir pada dialisis, dan pasien dengan riwayat transplantasi ginjal dikeluarkan. Kami kemudian menerapkan kriteria KDIGO AKI yang dijelaskan dalam pendahuluan kepada pasien yang tersisa untuk menentukan pasien mana yang memiliki AKI dan stadium AKI apa yang mereka miliki. Kreatinin dasar yang digunakan adalah tingkat kreatinin terbaru yang tercatat antara 7 dan 365 hari sebelum masuk rumah sakit. Jika tidak ada angka tersebut dalam rekam medis pasien, kami menghitung baseline standar menggunakan GFR 75 mL/menit/1,37m^2 melalui persamaan MDRD (lihat di bawah).

Kami selanjutnya mengelompokkan data kami untuk menganalisis kejadian, stadium, dan hasil pasien AKI ini berdasarkan demografi, komorbiditas, dan apakah mereka dirawat di ICU atau tidak. Kami menghitung frekuensi dan persentase untuk semua variabel kualitatif. Kami menggunakan uji U Mann-Whitney untuk variabel kontinu dan uji chi-kuadrat untuk variabel nominal. Nilai p kurang dari 0.05 dianggap signifikan. Model regresi logistik univariat yang disesuaikan dengan kovariat (usia; jenis kelamin; ras; komorbiditas termasuk human immunodeficiency virus (HIV), hipertensi, diabetes, penyakit saluran napas obstruktif, hepatitis B, hepatitis C, gagal jantung kongestif, penyakit arteri koroner, dan CKD) adalah digunakan untuk memperkirakan rasio odds yang disesuaikan (AOR) untuk kematian pada pasien dengan AKI dibandingkan tanpa AKI. Data yang diperoleh dianalisis pada paket statistik IBM untuk ilmu sosial (SPSS) versi 21.

Hasil

Studi kami menganalisis 1545 grafik pasien pasien yang dirawat di rumah sakit BronxCare dari Maret 2020 hingga Desember 2020 dengan tes PCR positif SARS-CoV-2. Lima dari pasien tersebut diterima kembali setelah pemulangan awal mereka dengan tes PCR positif SARS-CoV-2. Grafik ini dihitung satu per satu dalam statistik kami. Secara total, 401 grafik memiliki kreatinin dasar dari 7 hingga 365 hari sebelum masuk. Untuk semua pasien lain, kami menggunakan persamaan MDRD untuk menghitung kreatinin dasar.

Hasil analisis penelitian kami menunjukkan bahwa 608 pasien (39,3 persen) mengembangkan AKI baik saat masuk atau selama masuk. Dari pasien ini, 137 memiliki penyakit ginjal kronis (CKD). Sebanyak 354 pasien (58 persen pasien AKI) meninggal dunia saat masuk, dan 190 pasien (31 persen pasien AKI) sembuh total dari AKI pada saat keluar. Pasien yang tersisa dipulangkan dengan AKI, terutama stadium 1, sebagaimana ditentukan oleh kriteria KDIGO. Dari 608 pasien AKI kami, 259 menghabiskan waktu di ICU.

Demografi dan Komorbiditas Pasien

Mayoritas pasien dalam penelitian kami adalah baik Hispanik (62,7 persen) atau hitam (26,3 persen). Sekitar 47,6 persen pasien kulit hitam mengembangkan AKI, sementara hanya 36,4 persen pasien Hispanik yang mengembangkan AKI. Dari 608 penderita AKI, 75,2 persen penderita hipertensi dan 56,3 persen penderita diabetes melitus. Demografi pasien, komorbiditas, hasil klinis, dan jumlah hari yang dihabiskan di rumah sakit disajikan pada Tabel 1. Hasil kami menunjukkan bahwa ada hubungan yang signifikan secara statistik antara AKI dan usia, ras, hipertensi (HTN), diabetes mellitus (DM) , penyakit arteri koroner (CAD) gagal jantung kongestif (CHF), CKD, hasil pasien, dan hari yang dihabiskan di rumah sakit.

Tahapan ICU dan AKI

Kami selanjutnya mengelompokkan data kami dengan melihat berapa banyak pasien COVID-19 kami dengan AKI yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Selain itu, 42,6 persen (259) pasien dengan AKI dirawat di ICU. Durasi rata-rata tinggal di ICU untuk pasien yang dirawat dengan AKI adalah 6,17 ± 5,46. Tidak ada perbedaan klinis yang signifikan antara stadium AKI dan lama perawatan di ICU. Dari 608 pasien dengan AKI, 294 (48,4 persen), 185 (30,4 persen) dan 129 (21,2 persen) memiliki stadium 1, 2 dan 3. Ini disajikan pada Gambar 1.

AKI vs AKI di CKD

Dalam cabang penelitian kami ini, kami mencatat pasien dengan riwayat CKD dan melihat faktor-faktor seperti usia, jenis kelamin, BMI, hari yang dihabiskan di rumah sakit, hemodialisis, dan hasil pasien.

Kami menemukan bahwa dari 608 pasien dengan AKI, 471 tidak memiliki riwayat CKD sebelumnya. Dua puluh enam pasien membutuhkan hemodialisis (HD) selama rawat inap, dan empat di antaranya berakhir. Angka kematian adalah 58,2 persen (354). Dari mereka dengan cedera ginjal kronis akut, 47,4 persen kedaluwarsa, sedangkan 61,36 persen pasien AKI tanpa CKD sebelumnya kedaluwarsa. Hasil perbandingan AKI dan AKI pada CKD dapat dilihat pada Tabel 2.

AKI dan Angka Kematian

Sekitar 58,2 persen pasien AKI kadaluarsa. Kami menyesuaikan demografi spesifik dan komorbiditas yang terkait dengan kematian pada Tabel 3. Jenis kelamin laki-laki, riwayat HIV, riwayat OAD, dan masuk ICU secara signifikan terkait dengan kematian. Rasio odds yang disesuaikan untuk kematian adalah 13.0 (95 persen CI, 7,2 hingga 18) untuk semua pasien dengan AKI versus tanpa AKI. Dari 254 pasien yang selamat, 74,8 persen pasien sembuh total. Tujuh puluh dua pasien yang dipulangkan memiliki CKD pada awal dan mayoritas (63,8 persen) sembuh total. Kami mengelompokkan pasien yang tersisa berdasarkan stadium AKI saat pulang berdasarkan rasio kreatinin awal terhadap kreatinin yang dikeluarkan. Sembilan dari pasien kami tidak memiliki nilai kreatinin debit dalam waktu 48 jam setelah keluar. Hasil ada di Gambar 2.

Diskusi

Di sekitar 1500 pasien yang dirawat di Rumah Sakit BronxCare dengan COVID-19, 39 persen mengembangkan AKI, dan 58,2 persen dari pasien tersebut meninggal selama mereka di rumah sakit. Dari pasien yang selamat, sebagian besar sembuh total, ditentukan oleh tingkat kreatinin yang kembali ke baseline. Apalagi, 42,6 persen pasien AKI dirawat di ICU. Tingkat AKI pada populasi pasien kami secara signifikan lebih tinggi daripada yang dilaporkan dalam penelitian di seluruh dunia.4 Namun, ketika melihat hasil penelitian lain yang dilakukan secara lokal, kami menemukan bahwa jumlah kami sebanding. Hal ini dapat disebabkan oleh tingginya prevalensi faktor risiko AKI pada populasi pasien kami, seperti usia, ras, hipertensi (HTN), diabetes mellitus (DM), penyakit arteri koroner (CAD), gagal jantung kongestif (CHF), dan CKD. yang semuanya menunjukkan hubungan yang signifikan secara statistik dalam hasil kami.

Insiden AKI pada COVID-19 lebih tinggi daripada pandemi pernapasan terbaru: influenza A H1N1 pada tahun 2009. Menurut meta-analisis yang dilakukan pada 20 penelitian dan mengamati lebih dari 3000 pasien dengan H1N1 yang mengembangkan AKI, 33 persen pasien yang dirawat dengan H1N1 mengembangkan AKI. Studi ini menunjukkan hasil yang sebanding dengan kami, menunjukkan hubungan dengan komorbiditas spesifik seperti obesitas dan diabetes.10 Selanjutnya, penilaian histologi ginjal pasien yang terinfeksi H1N1-juga menunjukkan nekrosis tubular akut (ATN), DIC, dan pigmen mioglobin,11 menunjukkan bahwa nekrosis tubular mungkin merupakan mekanisme umum cedera ginjal pada pasien yang terinfeksi penyakit pernapasan ini.

Patogenesis AKI pada COVID-19 bersifat multifaktorial. Penyebab paling umum dari cedera ginjal akut pada pasien COVID- 19 adalah cedera tubular akut yang diakibatkan oleh.12 Infeksi virus langsung dan replikasi di podosit dan tubulus sel ginjal terbukti menyebabkan cedera tubular. Nekrosis tubular proksimal akut yang menonjol diamati dengan mikroskop cahaya, dengan hilangnya brush border, degenerasi vakuolar non-isometrik, dan bahkan nekrosis yang nyata.13 Selanjutnya, cedera endotel, trombus mikrovaskular, peradangan lokal, dan infiltrasi sel imun telah berulang kali diamati pada pasien dengan COVID-19 AKI.14 Respon imun yang berlebihan dan badai sitokin menyebabkan nekrosis tubular akut dan cedera endotel yang dapat mengakibatkan trombus.13 Hal ini dalam hubungannya dengan agregasi eritrosit yang diamati yang menghalangi lumen kapiler menunjukkan bahwa koagulasi abnormal juga dapat berpartisipasi dalam patogenesis AKI pada COVID-19.13 Beberapa penyebab tidak langsung atau kejadian yang menghina juga berperan dalam berkontribusi terhadap AKI pada pasien COVID-19, seperti obat-obatan, ketidakstabilan hemodinamik, hipoksia, gangguan pernapasan akut sindrom, rhabdomyolysis, diuresis berlebihan, dan infeksi sekunder

Penelitian kami memiliki beberapa keterbatasan, yang pertama adalah bahwa lebih dari setengah grafik yang kami analisis tidak memiliki nilai kreatinin dasar. Oleh karena itu kami menggunakan persamaan MDRD untuk menghitung satu dan menentukan apakah pasien memiliki AKI atau tidak. Selain itu, pasien keluar tertentu dikeluarkan dari nomor akhir pelacakan status pemulihan karena kurangnya nilai kreatinin untuk perbandingan. Terakhir, jika pasien tidak mengalami AKI saat masuk, dalam kasus tersebut, tidak mungkin untuk memastikan apakah cedera ginjal disebabkan oleh COVID-19, banyaknya obat yang mereka terima selama masuk atau/dan kejadian akut apa pun yang mereka terima. mungkin menderita selama di rumah sakit. Namun, dapat diasumsikan bahwa banyak pasien di seluruh dunia telah menerima perawatan antivirus dan antibiotik yang serupa

Kesimpulan

Hasil penelitian kami mendorong kami untuk percaya bahwa mungkin ada korelasi antara COVID-19 dan perkembangan AKI. Tindakan pencegahan harus dipertimbangkan untuk pasien yang dirawat dengan COVID-19. Karena efek jangka panjang pada ginjal tidak diketahui, perencanaan sumber daya dan strategi untuk meningkatkan pemahaman jangka panjang dan perawatan ginjal diperlukan. Nefrologis harus dikonsultasikan lebih awal dan agen nefrotoksik harus dihindari. Akhirnya, perencanaan pemulangan dengan janji nefrologi tindak lanjut harus dipertimbangkan untuk mengurangi timbulnya AKI.

Pernyataan etika

Dewan Peninjau Institusional Sistem Kesehatan BronxCare (IRB) meninjau dan menyetujui penelitian kami. Pengabaian otorisasi HIPAA diberikan oleh IRB karena ini adalah studi grafik retrospektif risiko minimal. Oleh karena itu, informed consent tidak diperlukan. Pedoman yang dicatat dalam Deklarasi Helsinki diikuti.

Referensi

1 Pelacak Data CDC COVID. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.

2. Vacchi C, Meschiari M, Milic J, dkk. Vaskulitis dan komplikasi trombotik terkait Covid-19-: dari temuan patologis hingga diskusi multidisiplin. Reumatologi. 2020;59(12):e147–e150.

3. McGonagle D, Bridgewood C, Ramanan AV, Meaney JF, Watad A. Covid-19 vaskulitis, dan vaskulitis baru meniru. Lancet Reumatol. 2021;3(3).

4. Chen YT, Shao SC, Hsu CK, Wu IW, Hung MJ, Chen YC. Insiden cedera ginjal akut pada infeksi COVID-19: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Perawatan kritis. 2020;24(1).

5. Chan L, Chaudhary K, Saha A, dkk. AKI pada pasien rawat inap dengan Covid-19. J Am Soc Nephrol. 2020;32(1):151–160.

6. Hughes PJ, Desai T, Lerma EV. Sistem klasifikasi untuk cedera ginjal akut: latar belakang, klasifikasi senapan, jaringan cedera ginjal akut. Sistem Klasifikasi untuk Cedera Ginjal Akut; 2021.

7. Dana Ginjal Amerika. Gejala, penyebab & pengobatan gagal ginjal akut (AKI); 2021.

8. Suplemen Ginjal Internasional. Pedoman praktik klinis KDIGO untuk cedera ginjal akut. Off J Int Soc Nephrol. 2012;2(1):1.

9. Ali AY, Elkhashab SO. Cystatin: penilaian fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronis dan pasien transplantasi pascarenal. J Mesir Soc Nephrol Transplantasi. 2019;19(3):75.

10. Strohbehn IA, Zhao S, Seethapathy H, dkk. Insiden cedera ginjal akut, pemulihan, dan hasil ginjal jangka panjang di antara pasien rawat inap dengan COVID-19 dan influenza. Kidney Int Rep. 2021;6(10):2565–2574.

11. Martin-Loeches I, Papiol E, Rodríguez A, dkk. Cedera ginjal akut pada pasien sakit kritis yang terkena infeksi virus influenza A (H1N1). Perawatan Kritis. 2011;15(1).

12. Nugent J, Aklilu A, Yamamoto Y, dkk. Penilaian cedera ginjal akut dan fungsi ginjal longitudinal setelah keluar dari rumah sakit di antara pasien dengan dan tanpa COVID-19. Jaringan JAMA Terbuka. 2021;4(3):e211095.

13. Qian JY, Wang B, Lv LL, Liu BC. Patogenesis cedera ginjal akut pada penyakit coronavirus 2019. Front Physiol. 2021;12.

14. Legrand M, Bell S, Forni L, dkk. Patofisiologi cedera ginjal akut terkait COVID-19-. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751–764.

15. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, dkk. Temuan patologi ginjal postmortem pada pasien COVID-19. J Am Soc Nephrol. 2020;31 (9):2158–2167.

untuk informasi lebih lanjut:ali.ma@wecistanche.com