Menghilangkan Penyumbatan Efek Sistem Trombektomi Angiojet® Pada Fungsi Ginjal: Laporan Kasus

Untuk informasi lebih lanjut. kontak:{0}}

Abstrak

Latar belakang: AngioJetadalah metode trombektomi mekanis perkutan yang semakin banyak digunakan untuk pengobatan pasien dengan trombosis arteri dan vena. AngioJethas telah terbukti menyebabkan hemolisis intravaskular secara universal. Kami melaporkan kasus seorang pasien berusia 29-tahun yang menjalani trombektomi AngioJet dan pasca-prosedur mengalami stadium 3Cedera ginjal akut(AKl.) membutuhkan terapi pengganti ginjal (RRT), sekunder untuk hemolisis intravaskular. Kami bertujuan untuk mengeksplorasi mekanisme dan faktor risiko potensial yang terkait dengan pengembangan AKl pada pasien ini dan menyarankan langkah-langkah untuk mengoptimalkan manajemen pasien.

Presentasi kasus: Seorang pria Kaukasia 29-tahun yang mengembangkan AKl stadium 3, membutuhkan RRT, setelah trombektomi AngioJet untuk stent vena femoralis yang tersumbat. Pemeriksaan urin dan laboratorium menunjukkan bukti hemolisis intravaskular, yang merupakan kemungkinan penyebab AKI. Setelah periode singkat RRT, dia benar-benar pulihfungsi ginjal.

Kesimpulan: AK adalah komplikasi yang semakin dikenal setelah trombektomi AngioJet, tetapi tetap kurang dihargai dalam praktik klinis. AKI dihasilkan dari hemolisis intravaskular yang disebabkan oleh perangkat. Hingga 13 persen pasien memerlukan RRT, tetapi prognosis jangka pendek secara keseluruhan baik. Faktor risiko pra-prosedural untuk perkembangan AKl termasuk operasi besar baru-baru ini. Natrium bikarbonat harus diberikan kepada mereka yang mengembangkangangguan ginjal. Biopsi ginjal berisiko tinggi dan tidak menambah manajemen. Peningkatan kesadaran dan kewaspadaan dokter untuk pasca-prosedur AKI dapat memungkinkan pengenalan dini dan rujukan ke layanan nefrologi untuk manajemen berkelanjutan.
Kata kunci: Cedera ginjal akut, Hemolisis, Trombosis vena dalam, Trombosis arteri, Angiojet

Klik di sini untuk mempelajari informasi lebih lanjut

Latar belakang

Trombosis arteri dan vena dalam (DVT) sering terjadi dan dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Andalan pengobatan paling sering melibatkan pemberian obat antiplatelet atau antikoagulan, masing-masing. Namun, untuk gumpalan beban yang lebih besar tersedia pilihan pengobatan yang lebih invasif, untuk mengurangi risiko komplikasi yang terkait, termasuk embolisasi gumpalan dan sindrom pasca-trombotik (PTS). Metode tradisional untuk menghilangkan bekuan darah dengan kateter-diarahkan trombolisis (CDT) sekarang digantikan oleh perangkat trombektomi mekanis Perkutan (PMT), seperti perangkat trombektomi hemolitik AngioJet (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, USA) (selanjutnya AngioJet ) Ini adalah bentuk perawatan endovaskular yang semakin banyak digunakan untuk trombosis arteri dan vena dalam, karena pengurangan terkait dalam waktu perawatan, penerimaan perawatan intensif, dan lama rawat inap secara keseluruhan dibandingkan dengan teknik CDT [1,2].

Angiojet· menggunakan beberapa jet saline bertekanan tinggi yang menyebabkan fragmentasi bekuan yang ditargetkan, sementara secara bersamaan memberikan agen trombolitik ke dalam bekuan. Efek Venturi dibuat oleh pancaran, yang memungkinkan aspirasi puing-puing bekuan darah, dan mencegah embolisasi bekuan [3]. Meskipun efektif, mekanisme kerja telah terbukti menyebabkan hemolisis yang signifikan dan secara rutin menghasilkan hemoglobinuria pasca-prosedur. Hal ini pada gilirannya dapat menyebabkancedera ginjal akut(AKI), yang meskipun semakin dikenal sebagai komplikasi Angiojet tetap kurang dihargai dalam praktek klinis. Lima kasus AKI sebelumnya setelah Angiojet telah dilaporkan dalam literatur, salah satunya pada anak [4-8]. Kami melaporkan kasus seorang pria berusia 29-tahun yang mengalami AKI Tahap 3 parah [9], yang membutuhkan terapi penggantian ginjal (RRT), setelah trombektomi AngioJet dari stent vena iliaka yang tersumbat. Kami bertujuan untuk memperluas faktor risiko yang mungkin untuk perkembangan AKI pada pasien yang menjalani AngioJet", dan menyarankan langkah-langkah yang dapat diambil untuk mengoptimalkan pengelolaan pasien ini.

Presentasi kasus

Seorang laki-laki Kaukasia berusia 29-tahun dengan malformasi vena simtomatik (VM) sayap kiri yang diketahui (Gbr. 1) dirawat dengan riwayat 2-hari nyeri kaki kiri, pembengkakan, dan perubahan warna sekunder akibat DVT . Tidak ada riwayat nyeri dada, sesak napas, atau jantung berdebar-debar. Setahun sebelumnya ia telah menjalani stenting vena iliaka umum kiri untuk lesi vena iliaka non-trombotik, untuk mengarahkan aliran balik vena dari VM. Karena ia tetap bergejala setelah prosedur ini, eksisi dan pengikatan bedah elektif dari kapal pengumpan utama ke VM dilakukan tiga minggu sebelum presentasi ini. Pendarahan pada saat operasi ini menyebabkan Apixaban, yang sebelumnya dia jalani, dihentikan. Dia tidak memiliki riwayat medis masa lalu lainnya, termasuk tidak ada riwayat gangguan ginjal yang diketahui, dan tidak ada riwayat keluargapenyakit ginjal. Pada saat presentasi pemeriksaan kardiorespirasi biasa-biasa saja. Pemeriksaan perut mengungkapkan massa yang kuat dan teraba di dinding perut kiri, konsisten dengan VM yang diketahui. Kaki kiri atas bengkak dengan bintik-bintik pada kulit tetapi sebaliknya lembut dan tidak nyeri tekan, dan nadi perifer masih utuh. 7500 unit heparin berat molekul rendah (LMWH) dua kali sehari dimulai pada saat presentasi. Setelah CT venografi (Gbr.1) dan ultrasonografi dupleks, yang mengidentifikasi stent vena yang tersumbat, trombektomi Angiojet dan venoplasti dilakukan dengan anestesi umum oleh tim bedah vaskular (Gbr.2). Penanda pembekuan pra-operasi semuanya dalam batas normal (INR 1.1, APTR 1.1). Intraoperatif, 8000 unit heparin tak terfraksi diberikan, diikuti oleh 15000 unit LMWH satu jam pasca-prosedur. Rekanalisasi sukses dari stent trombosis tercapai. Pada periode pasca operasi, ia mengalami bradikardia dan muntah dan diobati dengan cairan antiemetik dan intravena. Muntah menetap setelah 36 jam. Dia tetap hemodinamik stabil sepanjang. Setelah intervensi bedah, infus heparin intravena terus menerus dimulai, untuk mencegah oklusi ulang stent.

Fungsi ginjalnya tercatat menurun segera setelah operasi, dari kreatinin serum awal 77 mol/L menjadi 168 umol/L (Gbr.3). Pasien mengeluarkan urin berwarna merah tua, yang pada dipstick urin dinyatakan positif mengandung darah. Fungsi ginjal terus menurun selama 48 jam mendatang (Gbr. 3). Pemeriksaan laboratorium menunjukkan serum laktat dehidrogenase (LDH) meningkat pada l148 U/L dan tingkat haptoglobin rendah pada 0.3 g/L, hemoglobin turun pasca-prosedur dari 145 menjadi 86 g/L( Tabel 1). Tes antiglobulin langsung negatif. Tes darah yang dilakukan sebelum prosedur dan dalam waktu 72 jam setelah prosedur ditunjukkan pada Tabel 1. Tes darah skrining ginjal akut dan virologi semuanya negatif. Ultrasonografi ginjal dan saluran kemih menunjukkan ukuran normal (kanan 12,5 cm, kiri 11,9 cm), tidak terhalangginjalbilateral, dengan peningkatan difus ekogenisitas ginjal dan hilangnya diferensiasi kortikomedularis. Kebetulan, limpa tercatat membesar 13 cm. Ultrasonografi dupleks mengkonfirmasi pembuluh darah ginjal paten dan perfusi yang baik dari kedua ginjal.

Pasien dipindahkan ke bangsal ginjal 72 jam pasca-prosedur karena penurunan berkelanjutan dalamfungsi ginjaldan penurunan output urin (Gbr. 2). Dia awalnya dikelola dengan 1,26 persen natrium bikarbonat intravena dan 0,9 persen larutan natrium klorida, untuk mempertahankan keseimbangan cairan positif. Namun, keluaran urin terus turun dan dia mulai mengembangkan bukti kelebihan cairan. Setelah 48 jam selanjutnya, hemodialisis intermiten (HD) dimulai melalui pembuluh darah vena jugularis interna kanan. Empat sesi HD diselesaikan secara total (Gbr. 3). Dia kemudian mulai menunjukkan tanda-tanda pemulihan ginjal dengan poliuria, buang air kecil lebih dari 3 liter per hari. Keputusan dibuat untuk tidak melakukan biopsi ginjal mengingat risiko tinggi perdarahan yang diberikan bersamaan dengan infus heparin. Dia dipulangkan dengan kreatinin yang turun dan pernah diberi warfarin. Pada saat penulisan, fungsi ginjal pasien telah meningkat mendekati baseline, dengan kreatinin serum 90 mol/L（Gbr. 3.

Diskusi dan kesimpulan

Hemolisis adalah penyebab AKI yang terdokumentasi dengan baik dalam banyak kondisi, termasuk hemolisis autoimun, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, dan hemolisis sekunder akibat katup jantung prostetik [10]. AngioJet sebelumnya telah terbukti secara universal menghasilkan hematuria kotor pasca-prosedur, setelah hemolisis intravaskular yang disebabkan oleh pancaran garam bertekanan tinggi [1]. Selain itu, kasus AKI sebelumnya akibat hemolisis intravaskular yang diinduksi AngioJet--juga telah

telah dilaporkan [4-8]. Terjadinya hemolisis dalam kasus yang disajikan, yang dibuktikan dengan keluarnya urin berwarna merah gelap pasca-prosedur, penurunan hemoglobin dan haptoglobin, dan peningkatan LDH serum merupakan konsekuensi yang diantisipasi dari prosedur tersebut. Mengingat usia pasien yang masih muda dan tidak adanya faktor risiko lain, penurunan fungsi ginjal hingga membutuhkan RRT (Gbr. 3), tidak diantisipasi. Pasien mengalami sedikit kontras intra-operatif dan muntah yang signifikan pascaoperasi, keduanya dapat berkontribusi pada AKI. Tingkat keparahan AKI dengan kebutuhan untuk RRT, meskipun penggantian cairan agresif, menunjukkan penyebab penurunan fungsi ginjal kemungkinan hemolisis, seperti yang dilaporkan sebelumnya.

Laporan sebelumnya telah menunjukkan peningkatan risiko komplikasi setelah biopsi ginjal asli pada pasien rawat inap rumah sakit yang mengembangkan AKI, dibandingkan dengan pasien rawat jalan [12]. Mengingat ini dan infus Heparin bersamaan, pasien kami dimulai pasca-AngioJet, keputusan dibuat untuk tidak melakukan biopsi ginjal untuk menyelidiki lebih lanjut penyebab AKI. Dirasakan bahwa ada cukup bukti hemolisis (seperti yang telah dibahas sebelumnya) sebagai penyebab AKI dan bahwa biopsi akan menambah sedikit untuk memandu manajemen lebih lanjut. Satu studi sebelumnya melaporkan temuan biopsi ginjal pada pasien yang mengembangkan derajat AKI pasca-AngioJet. Studi ini melaporkan temuan termasuk cedera tubular akut, puing-puing sel darah merah di dalam tubulus,

dan sel epitel tubulus dan pewarnaan podosit untuk feritin dan hemo-oksigenase-1 (H2O-1)[7]. Temuan ini mendukung banyak penelitian yang menyarankan mekanisme AKI setelah hemolisis kemungkinan terkait dengan interaksi kompleks dari mediator inflamasi sitotoksik, yang diaktifkan sebagai respons terhadap peningkatan beban besi dan hemoprotein dari sel darah merah yang lisis. Hemoprotein yang disaring menginduksi pelepasan feritin dan H2O-1, yang melindungi terhadap stres oksidatif dengan mengais hem dan besi bebas. Namun, ketika mekanisme perlindungan ini berlebihan, hem dan besi dapat memiliki efek toksik langsung pada glomerulus dan sel tubulus, yang mengakibatkan disfungsi ginjal [13].

Registri 'Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombec-tomy with a Variety of Catheter Lengths' (PEARL) hanya secara singkat menyebutkan hubungan antara AngioJet" dan perkembangan AKI. PEARL tidak berkomentar tentang kejadian AKI yang tidak memerlukan RRT dan mengutip bahwa 5 persen pasien membutuhkan RRT pada 12 bulan pasca-prosedur.Namun mereka tidak memperluas indikasi untuk RRT, atau resolusi dan pencegahan AKI pada kelompok ini [14].Penelitian selanjutnya telah melaporkan risiko AKI terkait dengan AngioJet9. Morrow et al., mengamati kejadian AKI pada pasien dengan trombosis arteri dan vena, menjalani PMT dengan Angio-Jet. Mereka menemukan kejadian disfungsi ginjal secara signifikan lebih tinggi pada kelompok PMT dibandingkan dengan kontrol CDT,21 persen dan {{8 }} persen (p=0.033), masing-masing. Namun, tidak ada pasien PMT yang membutuhkan RRT [15]. Demikian pula, Escobar et al. menemukan AngioJet" sebagai faktor risiko independen untuk pengembangan AKI (peluang rasio 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen dkk. juga melaporkan peningkatan risiko AKI yang signifikan pada pasien yang menjalani AngioJet untuk DVT iliofemoral dibandingkan dengan CDT, masing-masing 22,8 persen dan 9,2 persen (p=0.013). Selanjutnya, mereka menunjukkan operasi besar dalam waktu 3 bulan sebelum intervensi vaskular, menjadi faktor risiko untuk pengembangan AKI pasca-AngioJet ~ (rasio odds 8.51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

peningkatan risiko mengembangkan AKI. Selain operasi besar yang dilakukan dalam 3 bulan intervensi vaskular [11], tidak ada penelitian yang mengidentifikasi faktor risiko pra-prosedural untuk pengembangan AKI, termasuk faktor risiko tradisional untuk AKI. Kedua Escobar et al. dan Shen et al. melaporkan 2 pasien yang membutuhkan periode RRT, masing-masing 11 persen dan 13 persen [ll, 16].

Kasus yang disajikan tampak khas jika dibandingkan dengan kasus AKI signifikan lainnya yang dilaporkan setelah Angio-Jet[4-8]. Pasien kami mengalami AKI segera setelah prosedur dengan hematuria terkait dan bukti hemolisis, meskipun rehidrasi intravena agresif. Setelah periode HD yang singkat, ada bukti pemulihan ginjal dengan peningkatan keluaran urin dan peningkatan kreatinin serum (Gbr. 3). Masih belum jelas apakah kehadiran VM berkontribusi pada perkembangan AKI pada pasien kami. Kehadiran VM berarti ada beban trombus yang lebih besar, yang pada gilirannya akan membutuhkan prosedur yang lebih lama untuk dibersihkan. Dapat dibayangkan bahwa beban bekuan meningkat memungkinkan untuk tingkat yang lebih besar dari hemolisis dan karena itu peningkatan risiko AKI pada pasien ini. Pencegahan dan pengelolaan AKI yang terkait dengan hemolisis adalah area yang masih dalam penyelidikan. Ada beberapa bukti yang menunjukkan penggunaan natrium bikarbonat mungkin bermanfaat melalui efek alkalinisasi, pengurangan generasi radikal bebas, dan atenuasi efek stres oksidatif pada tubulus ginjal [13] (Tabel 2). Namun, pada beberapa individu, tindakan konservatif ini tidak berhasil dan kebutuhan akan RRT mungkin tak terelakkan. Rujukan tepat waktu ke layanan nefrologi memungkinkan untuk saran mengenai resusitasi cairan dan dimulainya RRT, berpotensi tanpa perlu masuk ke unit perawatan intensif. Kasus ini, bersama dengan laporan sebelumnya, akan menunjukkan bahwa prognosis jangka pendek pada pasien yang mengembangkan AKI pasca-AngioJet adalah baik, dengan pemulihan fungsi ginjal yang baik pada sebagian besar. Namun studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan potensi implikasi jangka panjang dari AKI setelah AngioJet", termasuk risiko jangka panjang dari kebutuhan RRT.

AKI merupakan komplikasi yang semakin dilaporkan setelah trombektomi AngioJet tetapi tetap kurang dihargai dalam praktik klinis sehari-hari. AKI dapat menjadi parah dan hingga 13 persen kasus memerlukan RRT, tetapi hasil jangka pendeknya baik. Faktor risiko rutin untuk perkembangan AKI pada pasien rawat inap rumah sakit tidak terkait dengan AngioJet³. Menjalani operasi besar dalam waktu 3 bulan Angio-Jet9 adalah satu-satunya faktor risiko pra-prosedural yang dilaporkan terkait dengan perkembangan AKI. Oleh karena itu, penggunaan CDT di atas AngioJet mungkin perlu untuk dipertimbangkan pada pasien yang berpotensi berisiko ini. Tindakan untuk mencegah AKI setelah hemolisis masih dalam penyelidikan, namun pemberian natrium bikarbonat mungkin bermanfaat. Melakukan biopsi ginjal untuk menyelidiki pasien ini berisiko tinggi dan kami merasa tidak menawarkan manfaat klinis Dokter harus memperhatikan risiko AKI yang terkait dengan trombektomi AngioJet untuk memungkinkan; konseling dan persetujuan yang tepat t pra-prosedur; kewaspadaan pasca-prosedur untuk penurunan fungsi ginjal; dan rujukan tepat waktu ke layanan nefrologi jika terjadi AKI (Tabel 2).

Singkatan

AKI: Cedera ginjal akut;
CDT: Trombolisis yang diarahkan oleh kateter;
DVT: Trombosis vena dalam; HD: Hemodialisis;
LDH: Laktat dehidrogenase;
LMWH: Heparin dengan berat molekul rendah;
MUTIARA: Penggunaan Perifer AngioJet Rheolytic Thrombectomy dengan Variasi Panjang Kateter;
PTS: Sindrom pasca-trombotik; RRT: Terapi penggantian ginjal; VM: Malformasi vena.

Referensi

1. Garcia MJ, dkk. Manajemen endovaskular trombosis vena dalam dengan trombektomi hemolitik: laporan akhir dari PEARL multisenter prospektif (Penggunaan Perifer AngioJet Rheolytic Thrombectomy dengan Berbagai Panjang Kateter). J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777–85 (kuis 786).
2. Lin PH, dkk. Trombolisis langsung kateter versus trombektomi farmakomekanik untuk pengobatan trombosis vena dalam ekstremitas bawah yang simptomatik. Apakah J Surg. 2006;192(6):782–8.
3. Syarafuddin MJA, Hicks ME. Status terkini dari trombektomi mekanik perkutan bagian ii perangkat dan mekanisme aksi. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Gagal ginjal akut yang berhubungan dengan trombektomi mekanik perkutan untuk trombosis vena ileosekal-5.sis. Semin Intervensi Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R, dkk. Cedera ginjal akut yang disebabkan oleh hemolisis intravaskular setelah trombektomi mekanik. Nat Clin Praktek Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, dkk. Cedera ginjal akut yang membutuhkan terapi penggantian ginjal karena hemolisis parah setelah trombektomi mekanik. Kasus Rep Intern Med. 2016;3(4):87–90.
7. Esteras R, dkk. Keterlibatan podosit dan tubulus dalam cedera ginjal yang diinduksi AngioJet. Clin Kidney J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolitik trombektomi menginduksi hemolisis intravaskular yang menyebabkan Cedera Ginjal Akut yang memerlukan Dialisis. J Clin Nefrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, dkk. Jaringan Cedera Ginjal Akut: laporan inisiatif untuk meningkatkan hasil pada cedera ginjal akut. Perawatan Kritis. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z, dkk. Hemolisis terkait hemoglobin cor nefropati hasil dari berbagai gangguan klinikopatologi. Ginjal Int. 2019;96(6)::1400–7.
11. Shen Y, dkk. Peningkatan risiko cedera ginjal akut dengan trombektomi mekanik perkutan menggunakan AngioJet dibandingkan dengan trombolisis yang diarahkan kateter. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019;7(1):29–37.
12. Ditjen Moledina, dkk. Komplikasi terkait biopsi ginjal pada pasien rawat inap dengan penyakit ginjal akut. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mekanisme cedera ginjal yang diinduksi hemolisis. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671–92.
14. Leung DA, dkk. Trombektomi farmakomekanik reolitik untuk pengelolaan iskemia ekstremitas akut: hasil dari registri PEARL. J Endovasc Ada. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL, dkk. Peningkatan risiko disfungsi ginjal dengan trombektomi mekanik perkutan dibandingkan dengan trombolisis yang diarahkan kateter. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, dkk. Risiko cedera ginjal akut setelah trombektomi farmakomekanik perkutan menggunakan AngioJet pada trombosis vena dan arteri. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.