Terapi Penggantian Hormon Tiroid Untuk Hipotiroidisme Primer Menghasilkan Peningkatan Fungsi Ginjal Secara Signifikan Pada Pasien Penyakit Ginjal Kronis
Mar 14, 2022
Kontak:{0}}/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya dkk
Abstrak
Latar belakangInteraksi antara fungsi ginjal dan tiroid telah dikenal selama bertahun-tahun; Namun, ada beberapa penelitian tentang sejauh mana perbaikan dan perubahan jangka panjang dari fungsi ginjal setelahnyahormon tiroidterapi penggantian (THRT) pada pasien penyakit ginjal kronis (CKD). Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui bagaimana pengaruh THRT terhadap estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR) pada CKD.(penyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme primer. Metode Penyelidikan retrospektif dilakukan pada 51 pasien Jepang (15 pria dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer. Perubahan eGFR setelah THRT diperiksa sesuai dengan keberadaan CKD dan tingkat keparahan fungsi tiroid.
HasileGFR meningkat pesat selama 6 bulan pertama setelah THRT di CKD(penyakit ginjal kronis)pasien, yang diikuti oleh dataran tinggi. Ada korelasi antara eGFR dan tingkat keparahan hipotiroidisme, yang tidak tergantung pada usia, dan eGFR pada pasien hipotiroid berat meningkat secara signifikan hingga tingkat yang mirip dengan pasien hipotiroid ringan setelah THRT. eGFR meningkat lebih banyak pada kelompok eGFR awal yang lebih rendah dan meningkat sekitar 30 persen pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/menit/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(penyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang meningkat secara signifikan dibandingkan dengan pasien non-PGK.
KesimpulanData kami menunjukkan bahwa hipotiroidisme berkontribusi pada penurunan eGFR, terutama pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien; Oleh karena itu, pasien dengan CKD(penyakit ginjal kronis)harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang tepat harus dimulai jika diperlukan.
Kata kunci Tiroidhormon, Hipotiroidisme,Penyakit ginjal kronis, laju filtrasi glomerulus
cistanche baik untukpenyakit ginjal kronis
pengantar
Interaksi antara fungsi ginjal dan tiroid telah diketahui selama bertahun-tahun, dan disfungsi tiroid menyebabkan perubahan signifikan pada fungsi ginjal [1]. Pasien dengan hipotiroidisme, baik yang nyata maupun subklinis, ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma ginjal, yang mengakibatkan peningkatan kreatinin serum [2-4]. Meskipun telah dilaporkan bahwa perubahan ini dapat dibalik dengan pemberian levothyroxine [5], ada beberapa penelitian tentang sejauh mana perbaikan dan perubahan jangka panjang fungsi ginjal setelahnya.tiroidhormonterapi penggantian (THRT) pada pasien penyakit ginjal kronis (CKD).
Di sisi lain, CKD(penyakit ginjal kronis)dikaitkan dengan tingginya prevalensi hipotiroidisme primer. Lo, dkk. melaporkan bahwa prevalensi hipotiroidisme meningkat dengan semakin rendahnya tingkat fungsi ginjal dalam kohort perwakilan nasional orang dewasa AS dan bahwa sekitar 20 persen subjek dengan perkiraan GFR (eGFR)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
Bahan dan metode
Populasi studi
Lima puluh satu pasien (15 pria dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer yang mengunjungi Departemen Endokrinologi di Rumah Sakit Kota Kyoto selama 2002-2010 dianalisis secara retrospektif. Semua pasien menerima THRT dengan levothyroxine 25-150 lg setiap hari untuk memulihkan eutiroidisme. Kami mengecualikan subjek yang telah menerima tiroidektomi atau terapi radioiodin, subjek yang menggunakan obat antitiroid (methimazole atau propylthiouracil) untuk hipertiroidisme, dan subjek yang telah menerima THRT. Penyakit komorbiditas dianggap positif jika subjek memenuhi salah satu kriteria penyakit berikut atau jika mereka telah dirawat karena salah satu dari berikut ini: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 persen ; dislipidemia, puasa low-density lipoprotein C140 mg/dl, dan/atau puasa trigliserida C150 mg/dl; hipertensi dengan tekanan darah sistolik C140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik C90 mmHg. Latar belakang dan karakteristik kedua kelompok ditunjukkan pada Tabel 1.
Pengukuran laboratorium dan penilaian fungsi ginjal
Triiodothyronine bebas (FT3), tiroksin bebas (FT4), dan thyrotropin (TSH) diukur dengan electrochemiluminescence immunoassays (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, dan ARCHITECT TSH, masing-masing; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Jepang). Rentang referensi normal untuk FT3, FT4, dan TSH di lembaga kami adalah 1,71-3,71 pg/ml, {{10}}.70-1,48 ng/dl, dan 0,35-4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>{}.8 ng/dl dan TSH<30>μIU/ml; hipotiroidisme sedang didefinisikan sebagai FT{{0}}.5–0,8 ng/dl dan TSH 30–79μIU/ml; hipotiroidisme berat didefinisikan sebagai FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml. Kadar kreatinin serum juga diukur dengan metode enzimatik, dan GFR diperkirakan menurut Japanese Society of Nephrology CKD(penyakit ginjal kronis)Panduan Praktik: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (kadar kreatinin serum [mg/dl])-1.094 x (umur [tahun])-0.287x (0.739 jika perempuan) [9]. CKD(penyakit ginjal kronis)didefinisikan sebagai eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(penyakit ginjal kronis)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89, dan 30–59 ml/mnt/1,73 m2.
Analisis statistik
Variabel kontinu dinyatakan sebagai mean ± standar deviasi. Variabel kategori disajikan sebagai angka. Variabel kontinyu kelompok dibandingkan dengan uji t tidak berpasangan, dan variabel kategori dibandingkan dengan uji chi-kuadrat. Uji-t berpasangan digunakan untuk membandingkan eGFR antara awal dan setelah perawatan. Hubungan antara fungsi tiroid dan eGFR dieksplorasi dengan analisis regresi linier. Analisis regresi berganda juga dilakukan untuk menjelaskan efek fungsi tiroid pada eGFR terlepas dari usia. Untuk perbandingan antara kelompok yang berbeda, signifikansi statistik ditentukan dengan menggunakan ANOVA satu arah, diikuti dengan perbandingan post hoc dari rata-rata kelompok menurut metode Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Hasil
Karakteristik pasien
Tabel 1 menunjukkan karakteristik klinis subjek menurut eGFR. Tidak ada pasien dengan eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(penyakit ginjal kronis)dan kelompok CKD untuk proporsi gender, indeks massa tubuh, penyakit penyerta, antibodi antitiroid, dan dosis levothyroxine. Mata pelajaran di CKD(penyakit ginjal kronis)kelompok secara signifikan lebih tua daripada kelompok non-PGK (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 tahun, P\ 0.05). FT3 dan FT4 serum secara signifikan lebih rendah pada kelompok CKD dibandingkan kelompok non-CKD (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml, P<>
Perjalanan alami eGFR setelah THRT di CKD(penyakit ginjal kronis)pasien
Untuk memperjelas perjalanan alami eGFR setelah THRT, analisis longitudinal dilakukan. Gambar 1 menunjukkan perubahan eGFR dari awal sampai 36 bulan setelah pengobatan. EGFR meningkat pesat selama 6 bulan pertama dengan penurunan TSH pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien, yang diikuti oleh dataran tinggi. Jadi, kami membandingkan eGFR antara awal dan 6 bulan setelah pengobatan dalam pemeriksaan berikut.
Hubungan antara eGFR dan hormon tiroid
Analisis regresi linier dilakukan untuk mengeksplorasi hubungan antara eGFR dan fungsi tiroid. Ada hubungan positif antara eGFR dan FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Gambar. 2 Analisis regresi linier antara eGFR dan tiroksin bebas (FT4) dan b TSH pada awal. Efek daritiroidhormonterapi penggantian (THRT) pada eGFR sesuai dengan fungsi tiroid (c FT4; d TSH) pada awal (bar terbuka) dan 6 bulan setelahnya
pengobatan (diisi bar). Nilai adalah mean ± SD. r=koefisien korelasi. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Pengaruh THRT pada eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/mnt/1,73 m2 grup: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/mnt/1,73 m2, P=0.24; Kelompok 60–89 ml/mnt/1,73 m2: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/mnt/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(penyakit ginjal kronis)dan hipotiroidisme berat atau hipotiroidisme ringan hingga sedang. Ada hubungan positif antara perubahan eGFR dan FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(penyakit ginjal kronis)dan kelompok non-CKD (Gbr. 4c, d). eGFR pada non-CKD(penyakit ginjal kronis)kelompok dengan hipotiroidisme berat meningkat secara signifikan dibandingkan dengan kelompok dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang, dan perubahan eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)kelompok menunjukkan kecenderungan yang sama, tetapi tidak signifikan (Gbr. 4e, f). Selanjutnya, eGFR di CKD(penyakit ginjal kronis) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/mnt/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/menit/1,73 m2, P<>
Gbr. 3 eGFR menurut eGFR awal pada awal (batang terbuka) dan 6 bulan setelah pengobatan (batang terisi). Nilai adalah mean ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Gambar 4 Analisis regresi linier antara perubahan eGFR dan FT4 dan b TSH setelah THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(penyakit ginjal kronis)atau non-CKD(penyakit ginjal kronis)kelompok dan hipotiroidisme berat (FT4 B0.4 ng/dl dan TSH C80μIU/ml) atau hipotiroidisme ringan hingga sedang (FT4 [0.4 ng/dl dan TSH<80>μIU/ml). Nilai adalah mean ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Diskusi
Studi ini menunjukkan tiga temuan signifikan berkaitan dengan eGFR pada pasien dengan hipotiroidisme. Pertama, eGFR meningkat setelah suplementasi tiroksin pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien dalam waktu 6 bulan. Meskipun eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien tidak membaik lebih lanjut setelah 6 bulan dalam analisis longitudinal, ada kemungkinan bahwa berbagai penyebab selain hipotiroidisme, termasuk penuaan, mungkin telah mempengaruhi disfungsi ginjal. Kedua, ada korelasi antara tingkat eGFR dan tingkat keparahan hipotiroidisme, yang tidak tergantung pada usia. Selanjutnya, eGFR pada pasien hipotiroid berat meningkat secara signifikan hingga tingkat yang mirip dengan pasien hipotiroid ringan setelah THRT. Temuan ini menunjukkan bahwa penurunan eGFR disebabkan oleh penurunanhormon tiroiddan bahwa disfungsi ginjal akibat hipotiroidisme sebagian besar dapat diperbaiki dengan THRT. Akhirnya, meskipun perubahan fungsi tiroid setelah pengobatan serupa pada CKD(penyakit ginjal kronis)dan pasien non-CKD, eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang meningkat secara signifikan setelah pengobatan dibandingkan dengan pasien non-PGK. Temuan ini menunjukkan bahwa hipotiroidisme berkontribusi untuk mengurangi eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien lebih dari pada non-CKD(penyakit ginjal kronis)pasien.
Dalam laporan sebelumnya, pada pasien dengan hipotiroidisme yang menjalani biopsi ginjal, semua pasien menunjukkan perubahan seragam yang terdiri dari penebalan membran basal glomerulus dan tubulus serta akumulasi berbagai jenis inklusi di sitoplasma sel. Selanjutnya, dua pasien yang menjalani rebiopsi setelah pemberiantiroidhormonmenunjukkan perbaikan pada lesi anatomis [10]; Namun, saat ini, perubahan histologis ginjal pada pasien hipotiroid tidak dipahami dengan baik. Laporan sebelumnya dan data saat ini menunjukkan bahwa penurunan GFR dikoreksi setelah pengobatan dengantiroidhormonmungkin menunjukkan bahwa disfungsi ginjal disebabkan terutama oleh perubahan fungsional daripada kerusakan histologis permanen [5]. Mekanisme disfungsi ginjal terkait hipotiroidisme diperkirakan memiliki beberapa penyebab. Pertama, hipotiroidisme dikaitkan dengan penurunan curah jantung dan volume darah yang bersirkulasi, gangguan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan penurunan kadar faktor natriuretik atrium, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal [11-14]. Kedua, kelebihan filtrat yang disebabkan oleh kekurangan reabsorpsi natrium dan air di tubulus proksimal dapat menyebabkan vasokonstriksi preglomerulus adaptif [15]. Ketiga, hipotiroidisme menyebabkan penurunan faktor pertumbuhan seperti insulin 1 (IGF1) dan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). IGF1 meningkatkan aliran darah lengan bawah dan pembersihan kreatinin pada manusia, dan VEGF meningkatkan aktivitas sintase oksida nitrat endotel, berkontribusi pada kapasitas relaksasi pembuluh darah ginjal [16].
Diketahui bahwahormon tiroidfisiologi berubah pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien. Perubahan ini mungkin termasuk peningkatan nilai TSH basal, penurunan respon TSH terhadap TRH, ritme diurnal TSH berkurang atau tidak ada, glikosilasi TSH abnormal, dan gangguan tingkat pembersihan TSH dan TRH [17]. Selain itu, T3 dan T4 bebas serum dapat berkurang, T3 bebas bebas dapat meningkat, dan konsentrasi protein pengikat serum dapat diubah [17]. Uremia dan asidosis metabolik kronis terkait dengan CKD(penyakit ginjal kronis)dapat berkontribusi pada efek ini [18]. Selanjutnya, konsentrasi yodium serum yang tinggi telah dilaporkan pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien [7], dan kelebihan iodida ini dapat menyebabkan hipotiroidisme melalui gangguan dalam transportasi natrium iodida, organisasi yodium, danhormon tiroidsintesis dan sekresi melalui efek Wolff-Chaikoff [8]. Memang, ada laporan bahwa pembatasan diet yodium bisa memperbaiki hipotiroidisme pada pasien uremik pada hemodialisis [19].
Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa hipotiroidisme menyebabkan penurunan fungsi ginjal [2-5], dan, sebaliknya, disfungsi ginjal menyebabkan penurunan fungsi tiroid [6]. Temuan kami menunjukkan bahwa hipotiroidisme mempengaruhi eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien lebih banyak daripada pasien non-PGK; oleh karena itu, hipotiroidisme dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk perkembangan CKD(penyakit ginjal kronis). Telah dilaporkan bahwa prevalensi hipotiroidisme, termasuk subklinis, sangat tinggi pada pasien dengan CKD(penyakit ginjal kronis)[6]. Akibatnya, pasien dengan CKD(penyakit ginjal kronis)harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang tepat harus dimulai jika diperlukan.
Pasien dengan CKD(penyakit ginjal kronis), bahkan mereka yang berada pada tahap awal gangguan, tidak hanya pada peningkatan risiko untuk berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir tetapi juga pada peningkatan risiko penyakit kardiovaskular (CVD). Banyak faktor, seperti dislipidemia, diabetes, dan hipertensi, yang hidup berdampingan dengan CKD, dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD [20]. Selain faktor risiko CVD klasik, CKD juga terkait dengan faktor risiko yang baru dikenal untuk perkembangan aterosklerosis, termasuk peradangan kronis dan stres oksidatif [20], resistensi eritropoietin dan anemia [21], defisiensi vitamin D [22], dan kalsifikasi vaskular [23]. Di sisi lain, bahkan sedikit peningkatan TSH terbukti meningkatkan risiko perkembangan CVD [24].Hormon tiroidmempengaruhi hampir semua sistem organ dalam tubuh. Jumlah faktor risiko CVD, termasuk hipertensi, dislipidemia, dan hiperhomosisteinemia, meningkat pada pasien hipotiroid [25]. Selanjutnya, Lekakis dkk. [26] menunjukkan bahwa vasodilatasi yang dimediasi aliran, bergantung pada endotel, penanda fungsi endotel, terganggu tidak hanya pada pasien dengan hipotiroidisme ringan tetapi juga pada subjek dengan hipotiroidisme subklinis. Karena faktor risiko CVD tumpang tindih antara CKD dan hipotiroidisme, hipotiroidisme dapat meningkatkan risiko pengembangan CVD dengan memburuknya CKD.(penyakit ginjal kronis). Pemeriksaan lebih lanjut dari risiko CVD pada pasien CKD dengan hipotiroidisme akan diperlukan.
Ada beberapa keterbatasan penelitian ini. Pertama, ini adalah penelitian retrospektif dengan ukuran sampel yang kecil. Kedua, seperti dalam banyak penelitian lain, kami menggunakan estimasi GFR berbasis kreatinin. Kadar kreatinin serum dapat dipengaruhi oleh pembentukan kreatinin dari miopati dan rhabdomyolisis pada hipotiroidisme; namun, penelitian yang menggunakan inulin atau klirens 51CrEDTA untuk memperkirakan GFR, yang metodenya tidak bergantung pada kadar kreatinin, telah melaporkan bahwa fungsi glomerulus berkurang selama hipotiroidisme, dan peningkatan kadar kreatinin pada pasien ini bukan merupakan konsekuensi dari gangguan metabolisme kreatinin [12 , 27, 28]. Ketiga, CKD(penyakit ginjal kronis)dikategorikan hanya menggunakan nilai eGFR, dan temuan kerusakan ginjal lainnya, seperti proteinuria atau hematuria, tidak digunakan dalam penelitian ini. Keempat, karena penelitian ini dilakukan di Jepang, yang dianggap sebagai daerah yang cukup yodium, hasilnya mungkin tidak berlaku untuk negara lain dengan asupan yodium makanan yang tidak mencukupi. Terlepas dari keterbatasan ini, perlu dicatat bahwa eGFR pada CKD(penyakit ginjal kronis)kelompok dengan hipotiroidisme meningkat secara signifikan setelah pengobatan dibandingkan dengan kelompok non-PGK dalam penelitian ini. Sejauh pengetahuan kami, belum ada laporan tentang pengaruh hipotiroidisme pada eGFR di CKD(penyakit ginjal kronis)pasien dibandingkan dengan pasien non-CKD; Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengklarifikasi apakah hipotiroidisme mempengaruhi fungsi ginjal pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien.
Kesimpulannya, hipotiroidisme berkontribusi pada penurunan eGFR, terutama pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien. Karena tingginya prevalensi hipotiroidisme primer pada CKD(penyakit ginjal kronis)pasien, mereka harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang tepat harus dimulai jika diperlukan.
Konflik kepentingan
Semua penulis telah menyatakan tidak ada kepentingan bersaing.
Ekstrak cistanche baik untukpenyakit ginjal kronis
Dari: 'Hormon tiroidterapi penggantian untuk hipotiroidisme primer mengarah pada peningkatan yang signifikan dari fungsi ginjal pada pasien penyakit ginjal kronisYuji Hataya dkk
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/dtk10157-012-0727-y
Referensi
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Hormon tiroidmetabolisme pada penyakit ginjal. Kontribusi Nefrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, dkk. Kreatin serum, kreatinin, dan senyawa guanidino lainnya pada pasien dengan disfungsi tiroid. Metabolisme. 1997; 46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Hubungan antara tingkat keparahan disfungsi tiroid dan fungsi ginjal. Klin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Asosiasi fungsi tiroid dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus dalam studi berbasis populasi: studi HUNT. Eur J Endokrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, dkk. Efek darihormon tiroidpada fungsi jantung dan ginjal. Metab Elektrolit Penambang. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Peningkatan prevalensi hipotiroidisme subklinis dan klinis pada orang dengan penyakit ginjal kronis. Ginjal Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfungsi tiroid pada uremia: bukti kelainan tiroid dan hipofisis. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Hipotiroidisme primer non-autoimun pada disfungsi ginjal kronis diabetes dan nondiabetes. Exp Klinik Endokrinol Diabetes. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, dkk. Persamaan yang direvisi untuk perkiraan GFR dari kreatinin serum di Jepang. Apakah J Ginjal Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lesi ginjal pada hipotiroidisme: sebuah studi berdasarkan biopsi ginjal. Metabolisme. 1967; 16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, dkk. Evaluasi noninvasif fungsi jantung pada hipotiroidisme. Respon terhadap penggantian tiroksin bertahap. N Engl J Med. 1977;296:1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, dkk. Volume darah dan fungsi ginjal pada hipotiroidisme primer yang nyata dan subklinis. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin plasma dan aldosteron pada penyakit tiroid. Metab Hormon Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptida natriuretik atrium pada hipotiroidisme. J Clin Endokrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, dkk. Dinamika endokrin kardiorenal selama ekspansi volume pada anjing hipotiroid. Am J Fisiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Pengaruh penggantian tiroksin pada kreatinin, faktor pertumbuhan seperti insulin 1, subunit asam-labil, dan faktor pertumbuhan endotel vaskular. Klin Kimia. 2004;50:228–31.
17. Kaptein EM.Hormon tiroidmetabolisme dan penyakit tiroid pada gagal ginjal kronis. Endokr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Koreksi asidosis metabolik meningkatkan aksis tiroid dan hormon pertumbuhan pada pasien hemodialisis. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, dkk. Hipotiroidisme primer reversibel pada pasien Jepang yang menjalani hemodialisis pemeliharaan. Klinik Nefrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi risiko kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Lampiran 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anemia: titik konvergensi atau divergensi untuk penyakit ginjal dan gagal jantung. J Am Coll Kardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamin D dan analognya: apakah mereka melindungi terhadap penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal? Ginjal Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Kalsifikasi vaskular: pembunuh pasien dengan penyakit ginjal kronis. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Aspek kardiovaskular dan aterogenik dari hipotiroidisme subklinis. Tiroid. 2000; 10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Penyakit arteri koroner pada hipotiroidisme. Pengamatan pada miksedema klinis. Lanset. 1967; 2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, dkk. Vasodilatasi yang dimediasi aliran dan bergantung pada endotel terganggu pada subjek dengan hipotiroidisme, hipotiroidisme ambang, dan nilai tirotropin serum (TSH) normal yang tinggi. Tiroid. 1997; 7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Natrium ginjal dan penanganan air pada pasien hipotiroid: peran insufisiensi ginjal. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, dkk. Studi fungsi ginjal isotop pada hipotiroidisme berat dan setelahnyahormon tiroidterapi pengganti. Apakah J Nefrol. 2004;24:41–5.
