Piuria Tanpa Gips Dan Pembesaran Ginjal Bilateral Kemungkinan Merupakan Ciri Cedera Ginjal Akut Parah Yang Disebabkan Oleh Pielonefritis Akut: Laporan Kasus Dan Tinjauan Literatur

Abstrak:Pasiennya adalah seorang pria berusia 38-tahun yang mengalami mual dan demam selama beberapa hari dan mengalami nyeri punggung, oliguria, dan piuria, yang menandakan pielonefritis akut (APN). Dia menunjukkancedera ginjal akut(AKI) dengan pembesaran ginjal bilateral dan menggunakan nonsteroidobat anti-inflamasi(NSAID). AKI yang diinduksi oleh APN dikonfirmasi dengan biopsi ginjal. AKI berhasil diobati dengan terapi antibiotik. Penelusuran literatur yang relevan untuk laporan mengenai AKI berat yang terbukti secara histopatologis akibat APN mengungkapkan bahwa karakteristik utamanya adalah pembesaran ginjal bilateral dengan piuria tanpa gips.Oligoanuriasering dikaitkan denganAKI parah yang diinduksi APN, dan penggunaan NSAID mungkin merupakan faktor risiko. Pengobatan antibiotik yang tepat berdasarkan karakteristik klinis AKI yang diinduksi APN dapat meningkatkan hasil ginjal.

Kata kunci: cedera ginjal akut,pembesaran ginjal, obat antiinflamasi nonsteroid, pielonefritis, piuria

KLIK DI SINI UNTUK MENDAPATKAN EKSTRAK CISTANCHE ORGANIK ALAMI DENGAN 25% ECHINACOSIDE DAN 9% ACTEOSIDE UNTUK FUNGSI GINJAL

Layanan Pendukung Wecistanche-Ekspor cistanche terbesar di Cina:

Surel:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Telp:+86 15292862950

Belanja Untuk Detail Spesifikasi Lebih Lanjut:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Perkenalan

Pielonefritis akut(APN) adalah yang paling umuminfeksi bakteri pada ginjal yang berbasis komunitas(1). APN berpotensi menyebabkan kematian akibat sepsis atau syok septik yang dapat mengakibatkancedera ginjal akut(AKI) akibat nekrosis tubular akut. AKI parah [didefinisikan sebagai Peningkatan Hasil Global Penyakit Ginjal (KDIGO) tahap 2 atau 3 (2)] yang disebabkan oleh APN sendiri jarang terjadi. Histopatologi khas APN adalah lesi tubulointerstitial yang menunjukkan infiltrasi merata pada interstitium dan tubulus ginjal oleh sel-sel inflamasi, dengan nekrosis tubular dan pembentukan nanah. Akumulasi leukosit fokal dapat menyebabkan pembentukan abses di lokasi tersebutmenghancurkan jaringan ginjal(3). Pengobatan dini APN dapat menghindari kematian dan meningkatkan prognosis ginjal.

APN menunjukkan tanda dan gejala keduanyaperadangan sistemikDanperadangan kandung kemih. Namun, hingga 20% pasien tidak mengalami gejala kandung kemih (4). Gambaran klinis dan tingkat keparahan penyakit sangat bervariasi, mulai dari nyeri panggul ringan dengan atau tanpa demam hingga syok septik (4, 5). Kecil kemungkinan kedua ginjal akan terinfeksi secara bersamaan. Dengan demikian, AKI parah yang disebabkan oleh APN cukup jarang terjaditidak adanya urin yang hidup berdampinganobstruksi saluran (5), dan mungkin sulit untuk memastikan secara klinis AKI yang disebabkan oleh APN.

Kami di sini melaporkan kasus yang jarang terjadiparah yang disebabkan oleh APNAKI yang dipastikan melalui biopsi ginjal. Kami meninjau literatur bahasa Inggris yang relevan untuk pasien dengan AKI parah yang disebabkan oleh APN, yang dirawat dalam 50 tahun terakhir dan menganalisis karakteristik klinisnya.

Laporan Kasus

Seorang pria berusia {{0}}tahun datang ke departemen kami dengan keluhan mual dan kehilangan nafsu makan, yang telah berlangsung selama 4 hari sebelum masuk rumah sakit, dan demam 39 derajat dan sakit tenggorokan, yang telah berlangsung selama 3 hari sebelum pengakuannya. Dia mengonsumsi tramadol hidroklorida, asetaminofen, dan loxoprofen natrium hidrat sesuai kebutuhan. Sehari sebelum pasien masuk rumah sakit, dia muncul di unit gawat darurat di rumah sakit kami, mengeluhkan gejala-gejala yang disebutkan di atas. Setelah kembali ke rumah, ia mulai mengalami nyeri tumpul di perut dan nyeri punggung kiri bawah dan dipindahkan ke rumah sakit kami. Riwayat penyakitnya sebelumnya termasuk penyakit Kawasaki dan infark serebral dengan hemiplegia kiri yang tidak diketahui penyebabnya pada usia 11 tahun. Penyakit Kawasaki yang dideritanya sudah tidak aktif sejak saat itu. Dia mengonsumsi karbamazepin, trihexyphenidyl hydrochloride, dan tizanidine hydrochloride untuk mengatasi gejala setelah infark serebral. Dia juga mengonsumsi celecoxib 200 mg/hari untuk mengatasi nyeri umum pada ekstremitas kirinya selama 10 hari sebelum masuk rumah sakit. Meskipun ia menderita infark serebral, pasien tidak didiagnosis menderita kandung kemih neurogenik dan ia tidak mengalami gangguan saluran kemih sebelum dirawat di rumah sakit. Dia tidak minum alkohol dan menolak penggunaan narkoba melalui suntikan. Tingkat kreatinin serum 0,66 mg/dL telah dicatat 6 tahun sebelumnya. Pemeriksaan fisik saat masuk rumah sakit menunjukkan hal-hal berikut: kesadaran waspada; tinggi, 165,0 cm; berat badan, 75,0 kg; suhu tubuh, 38,5 derajat; tekanan darah, 127/87 mmHg; detak jantung, 107 denyut/menit; saturasi oksigen, 99%.

Palpasi pada daerah perut bagian tengah hingga kiri bawah terasa nyeri, dan nyeri tekan terdapat pada sudut costovertebral kiri. Ditemukan hemiplegia spastik kiri. Urinalisis menunjukkan hasil sebagai berikut: pH 5.0; darah gaib negatif; 3+ protein; 1+ leukosit esterase; nitrit positif; 1-4 sel darah merah (sel darah merah)/bidang daya tinggi; 30-49 sel darah putih (WBC)/bidang daya tinggi; adanya bakteri; dan tidak adanya cetakan patologis. Kimia urin mengungkapkan temuan berikut: protein, 0,91 g/g kreatinin; N-asetil- -D-glukosaminidase, 37,1 U/ L; 2-mikroglobulin, 1,4210 ug / L; dan mikroglobulin alfa 1-, 51,0 mg/L. Analisis darah menunjukkan temuan berikut: hemoglobin, 14,7 g/dL; jumlah WBC, 24.400/μL; jumlah trombosit, 155,000/μL; albumin, 2,5 g/dL; nitrogen urea darah, 49,3 mg/dL; kreatinin, 2,67 mg/dL; hemoglobin A1c, 5,6%; Na, 128 mEq/L; dan K, 3,5 mEq/L. Temuan imunologisnya adalah sebagai berikut: protein C-reaktif, 31,66 mg/dL; komplemen normal tingkat 3 dan 4; serologi hepatitis B dan C, negatif; titer anti-streptolisin O, normal; antibodi anti-nuklir, negatif; dan antibodi anti-DNA, negatif. Hasil rontgen dada menunjukkan lapangan paru-paru normal. Computed tomography menunjukkan pembesaran ginjal bilateral tanpa hidronefrosis atau tanda-tanda nekrosis papiler (Gbr. 1a).

Pasien kami mengalami demam tinggi, nyeri pinggang, oliguria, piuria, bakteriuria, nitrit dalam urin, leukositosis, dan kadar protein C-reaktif yang tinggi, yang menunjukkan bahwa APN merupakan diagnosis dugaan yang tepat saat masuk rumah sakit; dengan demikian, natrium ceftriaxone (2 g setiap 24 jam) diberikan secara intravena. Meskipun ia menunjukkan AKI dengan oliguria tanpa hipotensi dan ekskresi pecahan Na adalah 0,01%, hidrasi yang cukup tidak meningkatkan volume urinnya dan kreatin serumnya tidak menurun, sehingga mengesampingkan AKI pra-ginjal saja. Sebaliknya, kreatinin serumnya meningkat dari 2,67 mg/dL menjadi 5,22 mg/dL pada hari ke-2 masuk rumah sakit. Meskipun miliknyakadar kreatinin serumPuncaknya, dilakukan biopsi ginjal pada hari ke 4 masuk untuk memperjelas penyebab AKI.

Itubiopsi ginjalterungkapsklerosis globaldalam 1 dari 23 glomeruli. Beberapa glomeruli menunjukkan sejumlah kecil infiltrasi sel inflamasi, termasuk leukosit polimorfonuklear (Gambar 2a). Terdapat infiltrasi sel inflamasi campuran tingkat ringan hingga sedang, terdiri dari leukosit polimorfonuklear, limfosit, dan eosinofil langka, di area zona tubulointerstitium dengan perataan dan atrofi sel epitel tubular yang tidak merata (Gbr. 2b). Cetakan nanah ditemukan secara sporadis di tubulus (Gbr. 2b, c). Hyalinosis arteriol derajat ringan terlihat. Tidak ada vaskulitis yang ditemukan di semua tingkat arteri. Sebuah studi imunofluoresensi negatif untuk IgG, IgA, IgM, C3, dan C1q. Temuan ini menegaskan bahwa AKI terutama disebabkan oleh nefritis interstitial akut (AIN) akibat APN.

Gambar 2. Mikroskopi cahayaspesimen biopsi ginjal. A: Glomerulus dengan infiltrasi beberapa leukosit polimorfik (panah; pewarnaan asam-Schiff periodik; pembesaran asli ×400). B: Infiltrasi sel inflamasi yang tidak merata, atrofi tubulus, dan dilatasi tubulus diamati di area zonal. Beberapa tubulus dengan sel epitel pipih terdapat cetakan nanah (tanda bintang; pewarnaan Hematoksilin dan Eosin; perbesaran asli ×200). C: Sebuah tubulus dengan sel epitel pipih tersumbat oleh pembentukan nanahleukosit polimorfik(mata panah; pewarnaan asam-Schiff berkala; pembesaran asli ×200).

Tingkat rantai ringan kappa dan lambda bebas serum, tingkat antibodi sitoplasma anti-neutrofil myeloperoxidase- dan proteinase 3-, dan anti-membran basal glomerulus(GBM) tingkat antibodi dilaporkan berada dalam kisaran normal. Meskipun tidak ada bakteri yang tumbuh dalam kultur urin dan darah, mungkin karena penggunaan antibiotik sebelumnya, terapi antibiotik dengan natrium ceftriaxone dilanjutkan selama 14 hari selain daptomycin (700 mg setiap 48 jam secara intravena). Tingkat kreatinin serum pasien meningkat menjadi 1,60 mg/dL pada hari biopsi ginjal dan secara bertahap menurun menjadi 0,70 mg/dL pada hari ke-15 masuk rumah sakit. USG tindak lanjut menunjukkan tidak ada sisa urin di kandung kemih setelah buang air kecil. Computed tomography menunjukkan bahwa ginjal bilateral berukuran normal tanpa tanda-tanda nekrosis papiler pada 2 bulan setelah keluar dari rumah sakit (Gbr. 1b).