Bagian II-Cistanches Herba Mengurangi Kenaikan Berat Badan pada Tikus Kegemukan yang Diinduksi Diet Tinggi Mungkin Melalui Pemisahan Mitokondria

Kontak: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Email:{0}}

Hoi Shan Wong, Jihang Chen, Pou Kuan Leong, Hoi Yan Leung, Wing Man Chan, Kam Ming Ko

* Divisi Ilmu Hayati, Universitas Sains dan Teknologi Hong Kong, Hong Kong, Cina.

Klik di sini untuk Bagian I

4. Diskusi

Perawatan HCF1 menekan kenaikan berat badan yang diinduksi HFD pada tikus jantan dan betina. Penurunan berat badan yang diinduksi oleh HCF1- dikaitkan dengan penurunan signifikan dalam peningkatan bantalan lemak yang diinduksi oleh HFD, terutama pada lemak visceral. Lemak visceral, yang merupakan jaringan aktif secara metabolik, berpartisipasi dalam regulasi berbagai fungsi neuroendokrinal (Cefalu et al., 1995; Ibrahim, 2010; Nguyen-Duy, Nichaman, Church, Blair, & Ross, 2003; Wozniak, Gee, Wachtel , & Frezza, 2009; Zhang et al., 2012), di mana sekresi sitokin pro-inflamasi memainkan peran penting dalam menimbulkan efek sistemik.inflamasitanggapan (Ibrahim, 2010). Oleh karena itu, kemampuan HCF1 untuk menekan peningkatan lemak viseral yang diinduksi oleh HFD memiliki implikasi dalam pencegahan gangguan metabolisme terkait obesitas. Pengobatan HCF1 jangka panjang juga menekan deposisi lemak ektopik yang diinduksi oleh HFD, sebagaimana dibuktikan oleh penurunan yang signifikan pada tingkat TG hati pada tikus yang diberi HFD yang diberi HFD. Penimbunan lemak ektopik, yang umumnya ditemukan pada individu obesitas (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013), terjadi ketika suplai lemak makanan melebihi kapasitas penyimpanan jaringan adiposa (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004) , dengan akumulasi lipid yang dihasilkan di jaringan non-adiposa seperti otot rangka danhati(Lettner & Roden, 2008). Studi klinis menunjukkan korelasi yang kuat antara deposisi lemak ektopik dan perkembangan diabetes tipe 2. Efek patogen seperti itu ditemukan dimediasi oleh akumulasi zat antara metabolisme lipid. Misalnya, zat antara dari oksidasi yang tidak lengkap dapat menyebabkan kerusakan reseptor insulin melalui pensinyalan diasilgliserol (Snel et al., 2012). Oleh karena itu, temuan menunjukkan bahwa HCF1 dapat mengurangi akumulasi lemak ektopik dengan mengurangi ketersediaan lipid dan dengan demikian menghasilkan efek menguntungkan pada sensitivitas insulin.

Benteng jamubaik untukbobotkontrol

Chengdu Wecistanche terutama memproduksi Produk Cistanche untuk hidup sehat.

Peningkatan TG plasma dan kadar glukosa yang diinduksi oleh HFD, yang menunjukkan resistensi insulin, kemungkinan disebabkan oleh gangguan dalam regulasi sintesis TG yang dimediasi insulin dan pengambilan glukosa (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coat, Winnick, An, & Cherrington, 2012). Peningkatan TG plasma dan kadar glukosa mungkin dikaitkan dengan deregulasi anabolisme TG/glukosa hepatik yang dimediasi oleh jalur fosfoinositida-3-kinase/protein kinase B dalam pensinyalan insulin (Farese, Sajan, & Standaert, 2005). Kemampuan HCF1 untuk menghambat peningkatan TG plasma dan kadar glukosa yang diinduksi oleh HFD menunjukkan efek menguntungkannya pada sensitivitas insulin. Efek sensitisasi insulin selanjutnya didukung oleh perubahan metabolik yang diinduksi oleh HCF1- di bawah kondisi ND dan HFD. Perawatan HCF1 tampaknya merangsang glikolisis pada tikus yang diberi makan ND, seperti yang ditunjukkan oleh stimulasi aktivitas PFK, menunjukkan peningkatan penggunaan glukosa sebagai molekul bahan bakar. Di sisi lain, pemberian HFD memicu pergeseran metabolisme energi dari glukosa menjadi oksidasi asam lemak, yang menunjukkan respons adaptif terhadap peningkatan kadar TG plasma, mungkin melalui mekanisme penginderaan asam lemak reseptor-alfa (PPAR) yang diaktifkan proliferasi peroksisom. (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012). Dalam prosesnya, pengikatan asam lemak atau turunan asam lemak mengaktifkan PPAR. Translokasi nuklir yang dihasilkan dari PPAR mempromosikan ekspresi gen terkait metabolisme asam lemak, dengan peningkatan selanjutnya dalam oksidasi asam lemak (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen et al., 2012), seperti halnya pada tikus yang diberi makan HFD yang tidak diobati. . HCF1 menghambat oksidasi asam lemak yang distimulasi HFD, mungkin dimediasi oleh peningkatan sensitivitas insulin pada tikus yang diberi HFD. Selain itu, pemberian makanan HFD menyebabkan dislipidemia, yang dibuktikan dengan peningkatan kadar TC hati dan plasma yang signifikan, serta penurunan rasio HDL terhadap LDL (Klop, Elte, & Cabezas, 2013). Mengingat fakta bahwa metabolisme kolesterol sebagian diatur oleh kadar TG plasma/hati dan jalur pensinyalan yang bergantung pada insulin (Dickson-Humphries, Bottenberg, & Kuntz, 2013; Ruderman, Carling, Prentki, & Cacicedo, 2013), kemampuan HCF1 untuk memodulasi metabolisme kolesterol memberikan bukti untuk lebih mendukung peran menguntungkannya dalam sensitivitas insulin.

Benteng Gurun

Untuk menyelidiki mekanisme yang mendasari penurunan berat badan yang diinduksi HCF1-, efek HCF1 pada pelepasan mitokondria diperiksa. Induksi pelepasan mitokondria pada otot rangka tikus, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan RCR mitokondria dan peningkatan ekspresi UCP3 mitokondria, dikaitkan dengan penurunan berat badan dan indeks lemak total pada HCF1-yang diberi makan bersama HFD tikus. Temuan ini menunjukkan kemungkinan keterlibatan pelepasan mitokondria dalam menghasilkan efek penurunan berat badan pada tikus, terutama di bawah kondisi HFD. Sementara HCF1 menginduksi pelepasan mitokondria pada tikus jantan dan betina di bawah kondisi ND dan HFD, sebagian besar penurunan berat badan yang diinduksi HCF1-diobservasi pada tikus jantan. Perbedaan jenis kelamin mungkin karena massa otot rangka yang lebih besar pada laki-laki daripada pada tikus betina. Efek supresif diferensial pada peningkatan lemak subkutan dan visceral yang diinduksi oleh HFD oleh pengobatan bersama HCF1 juga memberikan dukungan pada keterlibatan pelepasan mitokondria dalam penurunan berat badan. Selain itu, temuan bahwa HCF1 menyebabkan pengurangan lemak visceral yang lebih menonjol kemungkinan terkait dengan kandungan mitokondria yang relatif tinggi dalam lemak viseral bila dibandingkan dengan jaringan adiposa subkutan (Krauneoe et al., 2010). Di sisi lain, sementara HCF1 menghasilkan efek yang bergantung pada dosis pada pengurangan berat badan pada tikus yang diberi makan ND dan diberi makan HFD, efeknya pada pelepasan mitokondria ditemukan membatasi diri. Pengamatan yang tidak sesuai dapat dikaitkan dengan faktor-faktor selain induksi pelepasan mitokondria. Misalnya, peningkatan massa otot tanpa lemak setelah pengobatan bersama dengan HCF1 dapat menyebabkan konsumsi energi yang diinduksi oleh pelepasan mitokondria yang lebih besar pada tikus yang diberi makan HFD. Selanjutnya, hasil yang diperoleh dari studi perbandingan antara efek HCF1 dan CT pada obesitas yang diinduksi HFD juga mengecualikan kemungkinan keterlibatan penghambatan penyerapan lemak makanan pada penurunan berat badan yang diinduksi HCF. Dalam penelitian tersebut, baik perawatan CT dan HCF1 menyebabkan penurunan berat badan pada tikus yang diberi makan ND dan HFD. Menariknya, efek pengurangan berat badan yang dimediasi CT dikaitkan dengan penurunan yang signifikan dalam kadar LDL plasma dan peningkatan yang dihasilkan dalam rasio HDL terhadap LDL, tetapi bukan induksi pelepasan mitokondria pada otot rangka. Temuan menunjukkan bahwa efek penurunan berat badan dari CT mungkin terutama terkait dengan kemampuannya dalam mengasingkan asam empedu yang menghambat penyerapan lemak makanan (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012). Juga, berbeda dengan HCF1 yang meningkatkan fluks glikolitik untuk pembangkitan energi, CT gagal menghasilkan efek yang dapat dideteksi pada metabolisme energi. Metabolisme glukosa dan lipid yang ditingkatkan dengan pengobatan bersama CT pada tikus yang diberi makan HFD adalah peristiwa sekunder dari pengurangan yang diinduksi CT dalam penyerapan lemak makanan dan karenanya pengurangan berat badan. Efek diferensial antara pengobatan bersama HCF1 dan CT menunjukkan bahwa pengurangan berat badan yang diinduksi oleh HCF1-tidak mungkin dimediasi oleh penurunan penyerapan lemak makanan.

manfaat gurun bagi kesehatancistanche

Sebagaimana dinilai dengan kromatografi cair kinerja tinggi (HPLC) dan spektrometri massa kromatografi cair (LC-MS), temuan awal menunjukkan bahwa pitosterol, seperti -sitosterol (BSS), adalah konstituen kimia utama dari HCF1. Kami selanjutnya menunjukkan bahwa baik HCF1 dan BSS efektif dalam menginduksi pelepasan mitokondria dalam sel H9c2 in vitro dan di hati tikus ex vivo melalui mekanisme yang dimediasi ROS (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013), menyarankan BSS sebagai komponen aktif dari HCF1. BSS, yang memiliki struktur kimia yang mirip dengan kolesterol, terbukti mampu memfluidisasi membran mitokondria bagian dalam dengan gangguan membran, dengan peningkatan transpor elektron mitokondria yang dihasilkan (Shi, Wu, & Xu, 2013). Oleh karena itu, kami mendalilkan bahwa pitosterol dalam HCF1, khususnya BSS, dapat meningkatkan fluiditas membran mitokondria bagian dalam melalui interaksi hidrofobik antara kerangka pentasiklik dan membran bagian dalam mitokondria. Peningkatan terkait dalam transpor elektron mitokondria, seperti yang juga diamati dalam penelitian kami sebelumnya (Wong et al., 2013; Wong & Ko, 2013) dapat menyebabkan peningkatan paralel dalam produksi ROS mitokondria, yang pada gilirannya dapat menginduksi pelepasan mitokondria dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan in vivo.

manfaat kesehatan cistanche

5. Kesimpulan

Secara bersama-sama, pengobatan HCF1 ditemukan memberikan efek pengurangan berat badan pada tikus gemuk yang diinduksi HFD, mungkin dengan meningkatkan metabolisme energi in vivo, terutama pada otot rangka melalui induksi pelepasan mitokondria. Itubobot penguranganmemengaruhijuga dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas insulin. Studi lebih lanjut menggunakan 6-keto cholestanol sebagai coupler akan dilakukan untuk mengkonfirmasi keterlibatan HCF1-melepas mitokondria yang diinduksi dalam memproduksibobotpenguranganmemengaruhi. Selanjutnya, studi tentang efek BSS padabobot kontroldijamin. Temuan menunjukkan potensi penggunaan HCF1 untuk pencegahan obesitas akibat diet dan gangguan metabolisme terkait.

Manfaat ekstrak cistanche

Konflik kepentingan

Kami menyatakan bahwa kami tidak memiliki konflik kepentingan.

Referensi:

Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). Peran adiposit, asam lemak bebas, dan lemak ektopik dalam patogenesis diabetes mellitus tipe 2: Agonis reseptor yang diaktifkan proliferator peroksisomal memberikan pendekatan terapeutik yang rasional. Jurnal Endokrinologi Klinis dan Metabolisme, 89, 463-478.
Merek, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005). Konduktansi proton basal mitokondria tergantung pada konten translocase adenin nukleotida. Jurnal Biokimia, 392, 353–362.
Carter, SL, Rennie, CD, Hamilton, SJ, & Tarnopolsky, MA (2001). Perubahan otot rangka pada pria dan wanita setelah pelatihan daya tahan. Jurnal Fisiologi dan Farmakologi Kanada, 79, 386–392.
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). Kontribusi massa lemak visceral terhadap resistensi insulin penuaan. Metabolisme: Klinis dan Eksperimental, 44, 954-959.
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM, & Kowaltowski, AJ (2011). Pemisahan mitokondria ringan dan pembatasan kalori meningkatkan eNOS, Akt, dan biogenesis mitokondria puasa. PLoS ONE, doi:10.137/journal.pone.0018433.
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010). Adaptasi pernapasan dan termoregulasi yang terganggu pada penuaan dan penyakit terkait usia. Ulasan Penelitian Penuaan, 9, 20–40.
Chen, L., McNulty, J., Anderson, D., Liu, Y., Nystrom, C., Bullard, S., Collins, J., Handlon, AL, Klein, R., Grimes, A., Murray , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010). Cholestyramine membalikkan hiperglikemia dan meningkatkan pelepasan peptida 1 seperti glukagon yang distimulasi glukosa pada tikus lemak diabetes Zucker. Jurnal Farmakologi dan Terapi Eksperimental, 334, 164-170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Merek, MD, & Abuin, A. (2000). Tikus yang mengekspres berlebihan protein uncoupling manusia-3 di otot rangka bersifat hiperfagik dan kurus. Alam, 406, 415–418.
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007). Serotonin merangsang otot rangka tikus 6-fosfofrukto-1-kinase melalui tirosin-fosforilasi enzim yang mengubah lokalisasi intraselulernya. Genetika Molekuler dan Metabolisme, 92, 364-370.
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013). Kelainan lipoprotein pada penderita diabetes tipe 2 dan sindrom metabolik. JAAPA, 26, 12–18.
Diehl, AM, & Hoek, JB (1999). Pemisahan mitokondria: Peran pembawa anion protein uncoupling dan hubungannya dengan termogenesis dan pengendalian berat badan 'manfaat kehilangan kendali. Jurnal Bioenergi dan Biomembran, 31, 493-506.
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). Protein kinase sensitif insulin (protein kinase C atipikal dan protein kinase B/Akt): Tindakan dan kekalahan pada obesitas dan diabetes tipe II. Biologi Eksperimental dan Kedokteran (Maywood, NJ), 230, 593–605.
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Sherry, B., & Dietz, W. (2012). Obesitas dan jurnal parah makanan fungsional 10(2014)292-304 303, perkiraan obesitas hingga 2030. American Journal of Preventive Medicine, 42, 563–570.
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012). Mekanisme regulasi gen oleh asam lemak. Kemajuan dalam Nutrisi, 3, 127-134.
Harper, JA, Dickinson, K., & Merek, MD (2001). Pemisahan mitokondria sebagai target pengembangan obat untuk pengobatan obesitas. Ulasan Obesitas, 2, 255–265.
Holloway, GP, Bonen, A., & Spriet, LL (2009). Regulasi metabolisme asam lemak mitokondria otot rangka pada individu kurus dan obesitas. Jurnal Nutrisi Klinis Amerika, 89, 455S–462S.
Holloway, GP, Thrush, AB, Heigenhauser, GJF, Tandon, NN, Dyck, DJ, Bonen, A., & Spriet, LL (2006). Kandungan FAT/CD36 mitokondria otot rangka dan oksidasi palmitat tidak menurun pada wanita gemuk. Jurnal Fisiologi Amerika. Endokrinologi dan Metabolisme, 292, E1782–E1789. Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013).
Ketebalan lemak epikardial dan penyakit hati berlemak nonalkohol pada subjek obesitas. Obesitas (Musim Semi Perak), 22, 332–336. Ibrahim, MM (2010). Jaringan adiposa subkutan dan viseral: perbedaan struktural dan fungsional. Ulasan Obesitas, 11, 11– 18.
Jiang, N., Zhang, G., Qu, J., Ma, G., Cao, D., Wen, L., Liu, S., Ji, LL, & Zhang, Y. (2009). Upregulasi protein uncoupling-3 di otot rangka selama latihan: Fungsi antioksidan potensial. Biologi dan Kedokteran Radikal Bebas, 46, 138–145.
Karlic, H., Lohninger, S., Koeck, T., & Lohninger, A. (2002). Diet l-karnitin merangsang asiltransferase karnitin di hati tikus tua. Jurnal Histokimia dan Sitokimia, 50, 205–212.
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013). Dislipidemia pada obesitas: Mekanisme dan target potensial. Nutrisi, 5, 1218– 1240.
Koo, SH (2013). Penyakit hati berlemak nonalkohol: Mekanisme molekuler untuk steatosis hati. Hepatologi Klinis dan Molekuler, 19, 201–215.
Korshunov, SS, Skulachev, Wakil Presiden, & Starkoc, AA (1997). Potensi proton yang tinggi menggerakkan mekanisme produksi spesies oksigen reaktif di mitokondria. Surat FEBS, 416, 15– 18.
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010). Respirasi mitokondria di jaringan adiposa subkutan dan viseral dari pasien dengan obesitas morbid. Jurnal Fisiologi, 588, 2023–2032.
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013). Pengobatan jangka panjang dengan formula herbal MCC mengurangi kenaikan berat badan pada tikus obesitas yang diinduksi diet tinggi lemak. Pengobatan Cina, 4, 63-71.
Leto, D., & Saltiel, AR (2012). Regulasi transpor glukosa oleh insulin: Kontrol lalu lintas GLUT4. Ulasan Alam. Biologi Sel Molekuler, 13, 383–396.
Lettner, A., & Roden, M. (2008). Lemak ektopik dan resistensi insulin. Laporan Diabetes Saat Ini, 8, 181-191.
Leung, HY, & Ko, KM (2008). Ekstrak Herba Cistanche meningkatkan generasi ATP mitokondria di hati tikus dan sel H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 46, 418–424.
Li, B., Nolte, LA, Ju, J., Han, DH, Coleman, T., Holloszy, JO, & Semenkovich, CF (2000). Pemisahan pernapasan otot rangka mencegah obesitas yang diinduksi diet dan resistensi insulin pada tikus. Pengobatan Alam, 6, 1115-1120.
McTigue, KM, Garrett, JM, & Popkin, BM (2002). Sejarah alami perkembangan obesitas dalam kohort orang dewasa muda AS antara tahun 1981 dan 1998. Annals of Internal Medicine, 136, 857–864.
Moore, MC, Coat, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012). Regulasi pengambilan dan penyimpanan glukosa hepatik in vivo. Kemajuan dalam Nutrisi, 3, 286-294.
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Gereja, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003). Lemak visceral dan lemak hati merupakan prediktor independen dari faktor risiko metabolik pada pria. Jurnal Fisiologi Amerika. Endokrinologi dan Metabolisme, 284, E1065–E1071.
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPARs: Sensor asam lemak yang mengontrol metabolisme. Seminar dalam Biologi Sel dan Perkembangan, 23, 631–639.
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). Protein uncoupling mitokondria: Dari mitokondria ke regulasi keseimbangan energi. Jurnal Fisiologi, 529, 3-10.
Rodriguez, AM, & Palou, A. (2004). Uncoupling protein: Ketergantungan gender dan hubungannya dengan pengendalian berat badan. Jurnal Internasional Obesitas (2005), 28, 500-502.
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S., Roca, P., & Palou, A. (2001). Obesitas diet yang bergantung pada jenis kelamin, induksi UCP, dan ekspresi leptin dalam jaringan adiposa tikus. Penelitian Obesitas, 9, 579-588.
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013). AMPK, resistensi insulin, dan sindrom metabolik. Jurnal Investigasi Klinis, 123, 2764-2772.
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013). Penggabungan -sitosterol ke dalam membran mitokondria meningkatkan fungsi mitokondria dengan mempromosikan fluiditas membran mitokondria bagian dalam. Jurnal Bioenergi dan Biomembran, 45, 301–305.
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012). Efek metabolik laktoferin selama pembatasan energi dan berat badan kembali pada tikus obesitas yang diinduksi diet. Jurnal Makanan Fungsional, 4, 66-78.
Siddiqua, M., Hamid, K., Ar-Rasyid, MH, Akther, MS, & Choudhuri, MSK (2010). Perubahan profil lipid plasma tikus setelah pemberian kronis laghobanondo Rosh (LNR)—formulasi ayurveda. Biologi dan Kedokteran, 2, 58– 63.
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012). Lemak ektopik dan resistensi insulin: Patologis dan efek intervensi diet dan gaya hidup. Jurnal Internasional Endokrinologi, 2012, ID Artikel 983814.
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013). -sitosterol meningkatkan siklus redoks glutathione seluler oleh spesies oksigen reaktif yang dihasilkan dari respirasi mitokondria: Perlindungan terhadap cedera oksidan dalam sel H9c2 dan jantung tikus.

Penelitian Fitoterapi, doi:10.1002/ptr.5087; diterbitkan secara daring. Wong, HS, & Ko, KM (2013). Herba Cistanches merangsang siklus redoks glutathione seluler oleh spesies oksigen reaktif yang dihasilkan dari respirasi mitokondria di kardiomiosit H9c2. Le Pharmacien Biologiste, 51, 63-73.

Wozniak, SE, Wah, LL, Wachtel, MS, & Frezza, EE (2009). Jaringan adiposa: Organ endokrin baru? Sebuah artikel ulasan. Penyakit dan Ilmu Pencernaan, 54, 1847–1856.

Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, ​​M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012). Obesitas yang diinduksi diet tinggi lemak dan resistensi insulin diperbaiki melalui peningkatan ekskresi asam empedu tinja pada tikus knockout reseptor faktor-alfa tumor nekrosis. Biokimia Molekuler dan Seluler, 359, 161-167.
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012). Efek minuman teh hijau yang diperkaya katekin pada kehilangan lemak visceral pada orang dewasa dengan proporsi lemak visceral yang tinggi: Percobaan acak tersamar ganda, terkontrol plasebo. Jurnal Makanan Fungsional, 4, 315– 322.