International Journal Of Life Science And Pharma Research Bagian 2

1.7 Diagnosis Banding

Kondisi yang cukup umum yang menyerupai APD adalah folikulitis bakteri. Lesi biasanya jumlahnya lebih sedikit, berasal dari folikel, dan cenderung lebih terkonsentrasi pada tubuh bagian atas, lengan atas, kaki bagian atas, dan bokong; pustula mungkin ada. Pruritus bervariasi. Antiseptik topikal (seperti chlorhexidine) dan obat antistaphylococcal topikal atau oral tersedia sebagai pengobatan. Kurang umum di Afrika, folikulitis eosinofilik adalah penyakit kulit terkait HIV yang sangat gatal yang kurang dipahami. Berdasarkan lokasi yang disukai—wajah, leher, kulit kepala, dan tubuh bagian atas—dan jarang terjadi di bawah garis puting susu, dapat dibedakan dari APD. Dibandingkan dengan APD, papula seringkali lebih urtikaria, kurang mengkilap, dan hiperpigmentasi. Secara klinis menyerupai jerawat, meskipun pasien sering melaporkan rasa gatal yang hebat, yang bukan merupakan ciri khas jerawat.

Folikulitis bakterial adalah penyakit radang yang disebabkan oleh bakteri yang biasanya terjadi pada area kulit di sekitar folikel rambut, seperti kulit kepala, wajah, dada, dan punggung. Kekebalan adalah kemampuan penting tubuh manusia untuk melawan patogen seperti kuman, bakteri, dan virus, dan juga merupakan salah satu faktor kunci dalam pencegahan dan pengobatan folikulitis bakteri.

Sistem imun tubuh melindungi tubuh dari kuman dan infeksi bakteri. Ketika sistem kekebalan tubuh terkena atau kekebalan rendah, bakteri menjadi lebih mudah menyerang tubuh dan dapat menyebabkan folikulitis bakteri. Selain itu, penyakit kronis tertentu, seperti diabetes dan obesitas, juga dapat memengaruhi fungsi sistem kekebalan tubuh sehingga meningkatkan risiko berkembangnya folikulitis bakterial.

Oleh karena itu, menjaga sistem kekebalan yang sehat sangat penting untuk mencegah dan mengobati folikulitis bakteri. Beberapa metode yang efektif meliputi: makan makanan seimbang, meningkatkan asupan serat makanan dan vitamin; mengurangi stres dan menjaga tidur yang cukup; olahraga yang tepat untuk meningkatkan imunitas tubuh. Selain itu, kebiasaan menjaga kebersihan yang benar juga menjadi kunci pencegahan bakteri folikulitis, seperti sering mandi, sering berganti pakaian, dan tidak berbagi barang pribadi. Jika Anda melihat gejala folikulitis bakteri, dapatkan bantuan medis sesegera mungkin. Dari sudut pandang ini, kita perlu meningkatkan kekebalan kita. Cistanche dapat meningkatkan kekebalan secara signifikan. Cistanche kaya akan berbagai zat antioksidan, seperti vitamin C, karotenoid, dll. Bahan-bahan tersebut dapat mengais radikal bebas dan mengurangi stres oksidatif, Meningkatkan daya tahan sistem kekebalan tubuh.

Klik manfaat cistanche tubulosa

Untuk sementara, itu bisa mulai bermanifestasi atau menjadi lebih buruk selama pemulihan imunologi. Kursus pengobatan yang disukai adalah terapi antiretroviral. Namun, steroid topikal yang kuat atau itrakonazol oral 200 hingga 400 mg setiap hari dapat membantu mengurangi gejala. Infestasi kudis cukup sering terjadi dan dapat dikacaukan dengan APD. Pasien datang dengan ruam gatal. Ruam bisa berjerawat, eczematous, papulonodular, atau bahkan "berkerak" pada penyakit HIV yang parah. Gejala scabies berkerak, atau "Norwegian", termasuk lapisan tebal kerak keabu-abuan yang diselimuti tungau. Berbeda dengan APD, lesi Scabies cenderung berkelompok, kadang-kadang dengan liang yang jelas di sela-sela jari, di sekitar pinggang, dan di pergelangan tangan dan pergelangan kaki. Dokter harus selalu memeriksa aksila, payudara, umbilikus, dan penis pada pria dan anak laki-laki saat mendiagnosis skabies daripada APD atau folikulitis. Menggaruk sering menyebabkan superinfeksi bakteri.

Topical benzyl benzoate ester, 6% precipitated sulfur ointment, or oral ivermectin (when available) are common therapeutic options. Prurigo nodularis is a common condition that manifests as swollen, hyperpigmented, excoriated nodules that are extremely itchy. The nodules are bigger (>1 cm) dan lebih banyak (dari 10-100 lesi) daripada di APD. Nodul prurigo adalah pertumbuhan bilateral dan simetris yang sering dimulai pada tungkai. Mereka dapat menyebar dan muncul di bagasi dengan pruritus yang terus-menerus. Pasien tidak diperbolehkan menggaruk area tertentu, seperti punggung tengah.

Garukan parah yang menyebabkan prurigo nodularis mungkin sekunder akibat penyakit kulit terkait HIV lainnya (seperti fotodermatitis, eksim, atau PPE), infeksi virus hepatitis C yang mendasari, gagal ginjal, atau kanker. Prurigo nodularis tidak memiliki satu penyebab yang mendasarinya. Meskipun penyebab dasarnya harus diobati, gejala dapat ditangani dengan oklusi untuk mencegah rasa gatal fisik, antihistamin oral, steroid topikal kuat, dan capsaicin topikal.19

1.8 Erupsi obat

Erupsi obat yang terkait dengan pengobatan antiretroviral sering terjadi di Afrika. Sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik (SJS/TEN) dan erupsi obat jenis lain memerlukan pertimbangan khusus. Profesional klinis dapat memutuskan untuk "mengobati" gejala menggunakan steroid topikal dan antihistamin dalam kasus erupsi obat langsung yang tidak mengancam jiwa atau melumpuhkan pasien. Pasien dalam keadaan ini perlu diawasi dengan hati-hati untuk munculnya lepuh, iritasi pada selaput lendir, atau tanda-tanda sistemik. Sulfonamid atau nevirapine adalah penyebab utama sebagian besar letusan obat yang signifikan di Afrika Timur. Wanita yang memulai terapi nevirapine dengan jumlah CD4 plus di atas 250 sangat rentan terhadap respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa.

Karena sebagian besar pasien mencari terapi di akhir perkembangan penyakit, SJS/TEN sering dapat diidentifikasi dengan erupsi obat tunggal atau multipel yang erosi pada selaput lendir (terutama bibir bawah) dan kulit. Para penulis menyarankan untuk tidak menggunakan steroid oral untuk pengobatan kecuali diberikan selama 24 jam pertama dari onset gejala karena penggunaan steroid sistemik masih diperdebatkan. Perawatan termasuk menghentikan obat penyebab, obat oral tambahan yang tidak perlu, dan perawatan suportif. Erupsi obat tetap sering muncul sebagai area yang sangat bulat dan jelas yang sangat hiperpigmentasi.
Bibir dan alat kelamin sering terkena, namun dapat ditemukan di seluruh tubuh, soliter atau banyak. Dengan setiap paparan, erupsi dapat terjadi di tempat yang sama atau berdampak pada area kulit yang berbeda. Dalam pengalaman penulis, antibiotik, paling sering sulfonamida, adalah pelaku yang paling sering, meskipun berbagai obat lain mungkin juga bertanggung jawab atas erupsi ini. Letusan obat tetap umum terjadi di daerah di mana antibiotik dijual bebas.19

1.9 Kanker Kulit

Risiko kanker kulit telah diamati menjadi dua kali lebih tinggi secara keseluruhan pada orang HIV 32. Tingkat karsinoma sel basal diperkirakan 2,1, sedangkan untuk karsinoma sel skuamosa, SCC adalah 2,6 untuk HIV-positif dibandingkan dengan pasien HIV-negatif. Pasien dengan penurunan kadar CD4 menunjukkan peningkatan kejadian SCC. Untuk BCC, hubungan seperti itu tidak dapat ditunjukkan. Gejala BCC pada orang HIV-positif terbukti tidak terlalu parah dan lebih sering terjadi pada tungkai, menurut Silverberg et 32. Penggunaan ART telah meningkatkan hasil keseluruhan dari berbagai jenis kanker 33,34,35. Kanker serviks, limfoma non-Hodgkin, dan sarkoma Kaposi semuanya dianggap terkait dengan penekanan sistem kekebalan tubuh, menurut Hleyhel et al., berdasarkan data tentang pola jangka panjang untuk kejadian ini. Semua keganasan menunjukkan penurunan umum, tetapi kejadiannya tetap meningkat dibandingkan dengan pasien normal.

Tingkat kejadian pada individu dengan kekebalan pulih serupa dengan populasi umum untuk Kaposi Sarcoma KS). Pasien HIV-positif diketahui memiliki diagnosis lebih awal, yang memudahkan penatalaksanaannya. Epidemi KS disebut sebagai KS terkait AIDS. 36 Kanker yang paling umum terkait dengan HIV. 37HIV dianggap sebagai titik awal patogenesis untuk KS. Virus dilaporkan telah ditemukan di lesi, menurut laporan. 38 Homoseksual lebih mungkin tertular melalui kontak seksual daripada heteroseksual. Risiko potensial yang substansial adalah seks oral atau anal. Sangat sedikit kasus KS epidemik yang ditemukan pada laki-laki heteroseksual, yang menjadi laporan awal penyakit ini.
Dalam membahas perbedaan klinis antara KS klasik dan yang terkait dengan HIV, diketahui bahwa yang terakhir dikaitkan dengan perjalanan klinis yang cepat 39. Kulit, selaput lendir, sistem pencernaan, kelenjar getah bening, dan paru-paru biasanya terpengaruh. Pada 10-20 persen dari semua KS terkait HIV, mukosa mulut adalah lokasi utama lokalisasi, biasanya termasuk langit-langit mulut. 40 Biasanya terjadi bila kadar CD4 di bawah 200 sel/mm3 dan memperburuk perjalanan penyakit infeksi HIV. 41 Lesi KS tanpa gejala biasanya dimulai sebagai makula sebelum berkembang menjadi papul, plak, dan nodul.

Terkadang lesi bisa menjadi tidak nyaman. Angiomatosis bacillary, lichen planus, erupsi obat, coccidioidomycosis, granuloma piogenik, angiodermatitis atau pseudo-KS, dan hemangioma oral adalah beberapa diagnosis banding klinis. Diagnosis biasanya dikonfirmasi oleh histopatologi, ditandai dengan pertumbuhan vaskular yang berlebihan, celah seperti celah, tali padat, dan fasikula sel gelendong yang dikelompokkan di antara saluran pembuluh darah. Diagnosis KS yang akurat bergantung pada identifikasi imun-histologis dari CD31, antigen CD34, FVIII-Rag, dan ekspresi asam sialat 42 .

1.10 2.3 Infeksi virus dan bakteri

Meskipun pengendalian penyakit telah membaik, infeksi masih merupakan komplikasi yang signifikan pada orang yang terinfeksi HIV. Mereka dapat menunjukkan tingkat defisiensi imun dan termasuk infeksi jamur, bakteri, dan virus. Inisiatif dekolonisasi memiliki hasil yang beragam, dan kolonisasi secara signifikan berkontribusi terhadap infeksi 43,44. Infeksi dengan Staphylococcus aureus CA-MRSA yang resisten methicillin terkait komunitas lebih sering terjadi pada orang HIV-positif daripada orang HIV-negatif, yang mungkin terkait dengan kejadian kolonisasi yang lebih tinggi 45.

Menurut Popovich et, hanya 11 persen dari HIV-negatif dan 20 persen pasien dengan HIV memiliki kolonisasi CA-MRSA 45. Presentasi mukokutan yang paling sering adalah candida jamur, yang terdiri dari 33,03 persen dari total. Studi oleh Singh et al. 46 dan Spira dkk. 47, dan lainnya memberikan hasil yang serupa. Penyakit Infeksi Virus (14,55 persen ) dan infeksi bakteri (28,18 persen ) merupakan gejala infeksi yang paling umum. Hasil ini sebanding dengan studi oleh Oninla 48 yang mengamati kejadian gangguan kulit terkait bakteri, virus, dan jamur, masing-masing (50 persen , 12 persen , dan 3,2 persen ). Dalam penyelidikan saat ini, stadium 2 penyakit adalah infeksi jamur yang paling sering diamati, tetapi tidak terbatas pada fase ini.

Untuk kandidiasis oral, Sharma et al. 49 dan Goh et al. 50 melaporkan jumlah CD4 plus sel 200 sel/mm3. Karena imunodefisiensi yang signifikan terkait dengan kandidiasis oral, terutama ketika melibatkan kerongkongan, kondisi ini merupakan indikasi klinis yang dapat diandalkan untuk infeksi lanjutan dengan HIV 51. Semua stadium penyakit ini terbukti memiliki infeksi virus, dengan herpes yang paling umum pada stadium kedua. panggung. Ini adalah penyakit tahap kedua, menurut WHO. Dalam penyelidikan saat ini, orang dengan HIV stadium 3 memiliki kutil kelamin. Namun, WHO mengategorikannya sebagai stadium 2. Kutil kelamin lebih sering terjadi pada pasien dengan jumlah CD4 plus lebih dari 300 sel/mm3, menurut Mawenzi et al. studi 52. Infeksi herpes merupakan mayoritas dari semua penyakit menular seksual (6 persen), yang konsisten dengan penyelidikan sebelumnya 51. Sifilis (1,76 persen), kutil vagina (1,32 persen), dan chancroid (0,44 persen) adalah di antara tambahan PMS yang diidentifikasi dalam penyelidikan ini. Pada stadium awal dan pertengahan stadium klinis HIV, infeksi bakteri terbukti umum, dengan jumlah CD4 plus mulai dari 200-660 sel/mm3. Infeksi bakteri ditemukan oleh Nnoruka et al. dengan jumlah sel CD4 plus antara 200 dan 500 sel/mm3.

Disarankan bahwa imunosupresi terkait HIV memainkan pengaruh yang signifikan tetapi berkurang dibandingkan dengan pasien transplantasi. Karsinoma sel skuamosa (SCC) telah dikaitkan dengan penyebab infeksi, khususnya penyakit virus, yang mungkin menjelaskan mengapa kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dengan jumlah CD4 rendah. Pada pasien dengan sistem kekebalan yang lemah, didapat epidermodysplasia verruciformis (EV) bermanifestasi sebagai lesi kulit verruciform yang luas. Insiden langka lesi, yang terkait dengan HPV, telah dilaporkan 53. Dua ratus empat puluh pasien remaja dengan HIV ditemukan memiliki 5 kasus EV yang didapat, menurut Vicente et al. 54. Ditemukan bahwa tiga dari lima membawa jenis HPV risiko tinggi 54 .

1.11 Toksisitas Obat

Telah dikemukakan bahwa peningkatan paparan obat atau penurunan kekebalan dapat menyebabkan gangguan HIV dermatologis. Obat antiretroviral sering terlibat dalam mengembangkan sindrom Stevens-Johnson SJS, dan tampaknya meningkatkan risiko kerusakan terkait penyakit. Dalam seri pendek oleh Dziuban et al. 55nevirapine, penghambat transkriptase balik non-nukleosida, dikaitkan dengan 84 persen kasus SJS pada populasi remaja. Dalam sebuah studi individu oleh Saka et al. 56, sulfonamid adalah obat yang paling sering terlibat (38,4 persen ), diikuti oleh nevirapine (19,8 persen ). Lebih dari lima puluh persen (54,8 persen) pasien mengidap HIV. Selain itu, ada kecenderungan reaksi yang lebih parah di antara populasi HIV-positif. Antikonvulsan, allopurinol, dan antibiotik dikaitkan dengan peningkatan terbesar risiko SJS dalam penelitian yang dilakukan di Eropa dan Barat, yang dapat dikaitkan dengan frekuensi infeksi HIV yang lebih rendah di wilayah tersebut.

1.12 Sarkoma Kaposi

Sarkoma Kaposi terkait AIDS (KS) adalah tumor angiogenik yang terkait dengan virus herpes manusia. Banyak subkelompok epidemiologi KS diidentifikasi: KS klasik (di wilayah Mediterania dan Eropa Timur), KS endemik yang lebih agresif (di Afrika), dan KS terkait transplantasi. Sebelum krisis AIDS, KS jarang terjadi di Amerika Serikat. Namun, wabah AIDS mengubah itu. Sebelum penemuan terapi antiretroviral (ART), bentuk baru ini, yang dikenal sebagai KS terkait AIDS atau epidemik, berkembang pada 30 persen pasien AIDS.

Era ART secara substansial mengubah kejadian dan hasil KS terkait AIDS. Sejak munculnya ART, kejadian KS di Amerika Serikat menurun hingga 80 persen . KS adalah penyakit hiperproliferatif multisentrik yang ditandai dengan lesi kulit keunguan. Lesi terdiri dari sel tumor berbentuk gelendong, yang muncul terutama dengan fibrosis, infiltrat inflamasi, dan hemosiderin. Pewarnaan imunohistokimia CD31 positif, dan pewarnaan sel gelendong KSHV LANA sensitif dan spesifik57. Hanya jika ada diagnosis patogen, terapi KS spesifik dapat dimulai. Satu-satunya tugas pembedahan, selain mendapatkan biopsi untuk diagnosis, adalah menghilangkan lesi yang mengganggu secara anatomis. Selain itu, sementara remisi jangka panjang dimungkinkan, KS tidak dianggap sebagai tumor yang "dapat disembuhkan", dan tujuan terapi adalah untuk memberikan paliasi yang dapat ditoleransi. Ini mungkin memerlukan terapi intermiten jangka panjang.

Metode yang cerdas adalah melanjutkan terapi tertentu sampai pemulihan atau respons stabil tercapai, lalu kurangi atau hentikan. Tidak ada indikasi bahwa KS memperoleh resistansi terhadap obat terapeutik apa pun, dan obat yang sebelumnya efektif sering dapat digunakan jika terjadi pertumbuhan kembali. Pasien terkadang diberikan obat anti herpes karena KSHV adalah virus herpes. Sementara cidofovir dan ganciclovir berkhasiat melawan KSHV di laboratorium, tidak ada aksi klinis yang ditunjukkan pada individu dengan KS yang sudah mapan dalam studi prospektif. Fkortikosteroid dapat memperburuk KS secara signifikan dan harus dihindari sedapat mungkin.

1.13 Diagnosis Banding

Angiomatosis basiler Karena layanan histopatologi dan biopsi kulit tidak dapat diakses secara umum, BA mungkin lebih sering daripada yang ditunjukkan literatur, meskipun hanya tercatat secara sporadis di Afrika. Seperti KS, biasanya bermanifestasi sebagai satu atau kelompok jerawat merah-ungu tanpa gejala. Jika tidak diobati, BA bisa mematikan dan merusak tulang dan jeroan. Noda perak dari sampel biopsi kulit yang menunjukkan adanya Bartonella henselae atau B Quintana, bakteri penyebab, menegaskan diagnosis. Eritromisin oral atau doksisiklin harus diminum setidaknya selama enam minggu sebagai bagian dari pengobatan. Tiga bulan pengobatan antibiotik harus dipertimbangkan untuk keterlibatan visceral. Limfoma. Meskipun metastasis kulit limfoma non-Hodgkin relatif jarang, mereka mungkin muncul sebagai papul atau plak berwarna merah hingga ungu pada kulit, seringkali tampak lebih transparan atau "seperti jeli" daripada KS. Sekali lagi, biopsi kulit dapat digunakan untuk menentukan diagnosis. Yang lain. Pada individu dengan kulit gelap, granuloma piogenik, kutil, bekas luka, hiperpigmentasi pasca inflamasi, lichen planus, dan tinea korporis inflamasi atau wajah tinea adalah beberapa kondisi lain yang mungkin menyerupai KS.19

Molluscum contagiosum (MC) adalah penyakit virus mukokutan jinak jinak yang terkenal dan sembuh sendiri yang disebabkan oleh virus moluskum kontagiosum (MCV) keluarga virus Pox. Anak-anak prasekolah memiliki insiden tertinggi. Penyakit ini biasanya ditularkan melalui kontak seksual. Ketika digabungkan dengan infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV), penyakit ini sembuh sendiri pada orang imunokompeten tetapi parah dan persisten. Presentasi klinis tidak biasa dalam konteks infeksi HIV. Tubuh bagian atas dan wajah adalah lokasi yang paling sering terlibat. Itu mempengaruhi 10-20 persen orang dengan gejala penyakit HIV atau AIDS. Lesi MC pada pasien yang terinfeksi HIV biasanya banyak. Sebagian besar pasien AIDS memiliki lesi MC ekstragenital. Lesi dapat ditemukan di seluruh wajah, bersama dengan kelopak mata. Lokasi lain yang terkena termasuk leher dan paha. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Ratnam I et al., empat dari 199 pasien HIV plus dilaporkan memiliki moluskum kontagiosum sebagai bagian dari sindrom inflamasi rekonstitusi imunologi (IRIS).59 Lesi moluskum pada pasien HIV mungkin bersifat verukosa, pruritus, atau eczematous.

Lesi moluskum dapat terlihat sebagai komedo, abses, furunkel, kondiloma, syringoma, keratoacanthomas, karsinoma sel basal, ecthyma, nevus sebaceous Jadassohn, dan tanduk kulit. Diagnosis Banding: Cryptococcosis, penicilliosis, histoplasmosis, pneumocystosis, granuloma piogenik, karsinoma sel basal, keratoacanthoma, dan infeksi mikobakteri yang tidak biasa semuanya merupakan diagnosis banding untuk penyakit virus moluskum kontagiosum. Pada orang immunocompromised, penyakit ini memiliki perjalanan yang panjang dan sering refrakter terhadap berbagai pengobatan. Lesi MC individu dengan diameter sepuluh mm atau lebih disebut "moluskum kontagiosum raksasa". Beberapa faktor telah diduga berperan dalam perkembangan moluskum kontagiosum besar pada pasien HIV, termasuk penurunan jumlah sel T, penurunan fungsi sel T sitotoksik, penurunan respons blastogenik terhadap mitogen dan antigen, dan penurunan sel Langerhans.60

1.14 Virus Herpes Simpleks dan Virus Varicella-Zoster

Infeksi virus herpes simpleks manusia tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV2) lazim terjadi. HSV-1 seroprevalensi adalah 47,8 persen di antara orang berusia 14 -49 di AS, dan HSV-2 seroprevalensi adalah 11,9 persen . 1 Sekitar 70 persen pasien HIV adalah seropositif HSV-2, dan 95 persen adalah seropositif HSV-1 atau HSV2. Infeksi HSV-2 meningkatkan kemungkinan penularan HIV sebanyak dua hingga tiga kali lipat, dan reaktivasi HSV-2 meningkatkan jumlah RNA HIV dalam darah dan cairan vagina. Manifestasi paling umum dari infeksi HSV-1 adalah herpes orolabial. Gejala HSV-1 oral biasanya dimulai dengan prodromal sensorik di area yang terkena, diikuti oleh lesi pada bibir dan mukosa mulut yang berkembang secara bertahap dari papula menjadi vesikel, ulkus, dan krusta. Pada pasien yang tidak diobati, penyakit ini berlangsung 5 sampai 10 hari. ''

Herpes genital adalah manifestasi paling umum dari infeksi HSV-2 dan terutama disebabkan oleh HSV-2. HSV-1 semakin menyebabkan herpes genital episode pertama, yang tidak dapat dibedakan dari infeksi HSV-2. Namun, kekambuhan dan pelepasan virus lebih jarang terjadi pada infeksi HSV-1 genital. Lesi mukosa atau kulit genital khas berkembang melalui tahap papul, vesikel, ulkus, dan krusta 61 Lesi ini telah didokumentasikan paling sering pada orang dengan jumlah CD4 100 sel/mm3 dan mungkin terkait dengan HSV yang resistan terhadap asiklovir. Presentasi atipikal, seperti HSV genital hipertrofi, yang meniru neoplasia dan memerlukan biopsi untuk diagnosis, juga dapat ditemukan pada orang yang terinfeksi HIV. HSV DNA polymerase chain reaction (PCR) dan kultur virus adalah prosedur utama untuk mendiagnosis lesi mukokutan terkait HSV. Metode diagnosis yang paling akurat adalah PCR. HSV yang terlihat pada lesi genital harus diidentifikasi sebagai HSV-1 atau HSV-2.62 Herpes zoster mempengaruhi kira-kira 3,6 kejadian per 1,000 orang-tahun pada populasi umum, dengan angka yang jauh lebih tinggi prevalensi dilaporkan pada orang tua dan orang immunocompromised.

Sebelum ketersediaan terapi antiretroviral (ART), kejadian herpes zoster pada orang dengan HIV lebih dari 15-kali lipat lebih besar daripada kelompok kontrol yang sesuai usia tanpa HIV. Herpes zoster dapat berkembang pada orang dewasa dengan HIV pada setiap tingkat sel limfosit T CD4 (CD4). Namun, risiko penyakit meningkat pada nilai CD4 200 sel/mm3. 5-8 Selain itu, viremia HIV terkait dengan peningkatan wabah herpes zoster. 63 Ruam varicella memiliki distribusi sentral, dengan lesi muncul pertama di kepala. Batang, dan terakhir, pada ekstremitas, berkembang melalui fase makula, papula, vesikel, pustula, dan krusta. Evolusi lesi yang cepat membedakan ruam dalam 8 hingga 12 jam pertama setelah dimulainya, panen lesi baru yang berurutan, dan adanya lesi dalam berbagai tahap perkembangan. Produksi vesikel baru berlangsung selama 2 sampai 4 hari dan diikuti oleh pruritus, demam, sakit kepala, malaise, dan anoreksia.64 Varicella mungkin sulit dibedakan dari herpes zoster diseminata (berlawanan dengan herpes zoster dermatomal) pada individu dengan gangguan sistem imun; riwayat paparan VZV, ruam yang dimulai dengan pola dermatom, dan tes serologi VZV dapat membantu membedakan varicella dari herpes zoster diseminata. Ketika lesi atipikal atau sulit untuk diidentifikasi dari yang disebabkan oleh kemungkinan etiologi lain, swab atau sampel jaringan dapat disajikan untuk kultur virus, deteksi antigen fluoresen langsung, atau histopatologi.

1,15 Tinea

Nama "tinea" hanya mengacu pada infeksi dermatofita. Itu diklasifikasikan menurut situs yang terinfeksi menjadi tinea capitis (kulit kepala), tinea barbae (area janggut), tinea pedis (kaki), tinea manuum (tangan), dan tinea unguium (kuku). Infeksi tinea umum terjadi di seluruh dunia, dengan tinea corporis lebih sering terjadi pada iklim yang lebih panas dan lembap. Menurut perkiraan, infeksi jamur kulit berdampak pada 10 persen - 20 persen populasi dunia. Tinea pedis, dermatofitosis yang paling umum pada pasien HIV, ditandai dengan karakteristik maserasi interdigital dengan scaling dan hiperkeratosis menyeluruh pada telapak kaki. Pada orang yang terinfeksi HIV, infeksi kuku sering terjadi. Kuku sering berubah warna, bengkak, dan rapuh. Infeksi kuku telah dikaitkan dengan penyakit HIV lanjut dan dianggap sebagai indikasi klinis infeksi HIV 65 Semua jenis antijamur topikal yang digunakan secara rutin mencapai tingkat kesembuhan mikologis dan klinis yang signifikan. Namun, saat ini tidak ada informasi yang cukup untuk mengidentifikasi apakah antijamur topikal satu kelas atau individu lebih disukai untuk penyembuhan mikologi dan klinis. Miconazole topikal dan terbinafine secara khusus disebutkan dalam rekomendasi karena mereka ada dalam daftar obat esensial Model WHO. 1 Selanjutnya, terbinafine topikal mungkin lebih menarik karena memerlukan lebih sedikit administrasi dan jangka waktu pengobatan yang lebih pendek, dan intervensi tersedia secara luas secara global. Perawatan antijamur lokal juga memiliki beberapa efek negatif. Miconazole topikal 2 persen atau terbinafine 1 persen merupakan indikasi kuat untuk tinea corporis non-ekstensif.

1.16 4- Manajemen

Meskipun kondisi kulit jarang menimbulkan risiko yang mengancam jiwa, namun bisa berakibat fatal. Sementara terapi antiretroviral (ART) yang sangat aktif membantu orang yang terinfeksi HIV hidup lebih lama, lipoatrofi wajah akibat obat merupakan masalah bagi banyak orang. Pruritus parah yang disebabkan oleh folikulitis eosinofilik dapat secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien selain menyebabkan kelainan bentuk kosmetik. Oleh karena itu, penting untuk tidak mengabaikan pengelolaan penyakit yang dianggap ringan ini. Sebagian besar waktu, pasien HIV-positif menerima perawatan yang sama untuk kondisi kulit seperti orang HIV-negatif. Namun, steroid sistemik dosis tinggi yang berkelanjutan harus diberikan dengan hati-hati karena efek imunosupresif. Penggunaan fototerapi dibatasi oleh peningkatan transkripsi HIV, meskipun dapat mengurangi pruritus atau memperbaiki psoriasis pada orang yang terinfeksi HIV. 66,56

2. KESIMPULAN

Masalah dermatologis terkait HIV/AIDS dihasilkan dari berbagai macam penyakit dengan berbagai penyebab mendasar. Oleh karena itu, diagnosis dan pengobatan cepat masalah dermatologis pada pasien HIV harus dipertimbangkan dengan hati-hati. Selain tantangan terapeutik untuk mencegah dan merawat kondisi kulit, penampilan umum dan kualitas hidup pasien juga dipengaruhi oleh kulit mereka. Penelitian lebih lanjut tentang partisipasi sistem kekebalan dalam manifestasi dermatologi di antara pasien HIV diperlukan mengingat tingginya frekuensi kondisi kulit, keparahan gejala sisa, dan dampak keseluruhan pada kualitas hidup pasien.

3. PERNYATAAN KONTRIBUSI PENULIS

Dr. Najlaa Mohammad Alsudairy membuat konsep dan merancang penelitian tersebut. Dr. Alnahari, Nouran Ahmed A dan Dr. Aletayani Hatun Nuwaymi M dan Dr. Qahtani, Saad Hussain A, mencari database untuk tinjauan pustaka. Dr Alahmadi, Arwa Faisal dan Dr Abdullah Ali N Aljalfan dan Dr Altaymani, Abdulaziz Talal A, membantu dalam studi skrining dan filtrasi. Dr. Allihaibi, Malak Mohammad E dan Dr. Asiri, Bahni Mohammed A dan Dr. Maghrbi, Ali Mohammed A, dan Dr. Mohammed Sulaiman Naif Alkathery menulis naskahnya. Dr. Bader Abdulwahab N Alamer dan Dr. Alaklabi, Mohammed, Shari J, dan Rimah Omar A Alfawzan merevisi dan menyelesaikan makalah.

4. KONFLIK KEPENTINGAN

Konflik kepentingan dinyatakan tidak ada

5. REFERENSI

1. Rajeev A, Fuller C. Manifestasi kulit dari infeksi virus human immunodeficiency. Dermatol Nurs. 2011;10:12-7.

2.UNAIDS. Laporan Gap. Tersedia dari: http://www.unaids.org/en/media/unaids/contentassets/documents/unaidspublication/2014/UNAIDS. Laporan kesenjangan en.pdf; 2014.

3. Cedeno-Laurent F, Gómez-Flores M, Mendez N, Ancer-Rodríguez J, Bryant JL, Gaspari AA, dkk. Wawasan baru tentang HIV-1-gangguan kulit primer. J Int AIDS Soc. 2011; 14:5. doi: 10.1186/1758-2652-14-5, PMID 21261982.

4. Rodgers S, Leslie KS. Infeksi kulit pada orang yang terinfeksi HIV di era ART. Curr Opin Menginfeksi Dis. 2011;24(2):124-9. doi: 10.1097/QCO.0b013e328342cb31, PMID 21169832.

5. Hay RJ, Johns NE, Williams HC, Bolliger IW, Dellavalle RP, Margolis DJ dkk. Beban global penyakit kulit tahun 2010: analisis prevalensi dan dampak kondisi kulit. J Investasikan Dermatol. 2014;134(6):1527-34. doi: 10.1038/did.2013.446, PMID 24166134.

6. Tschachler E, Bergstresser PR, Stingl G. penyakit kulit terkait HIV. Lanset. 1996;348(9028):659-63. doi: 10.1016/S0140-6736(96)01032-X, PMID 8782758.

7. Bosamiya SS, Vaishnani JB, Momin AM. Manifestasi dermatologis dari human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome di era terapi antiretroviral yang sangat aktif. Indian J Sex Transm Dis AIDS. 2014;35(1):73-5. doi: 10.4103/02537184.132412, PMID 24958996.

8. Balighi K, Soori T, Fouladi N. Manifestasi mukokutan sebagai presentasi pertama infeksi HIV. Dermatol Iran J. 2013;16:105-8.

9. Altuntaş Aydin Ö, Kumbasar Karaosmanoğlu H, Korkusuz R, Özeren M, Özcan N. Manifestasi mukokutan dan hubungannya dengan jumlah limfosit CD4 di antara pasien HIV/AIDS Turki di Istanbul, Turki. Turk J Med Sci. 2015;45(1):89-92. doi: 10.3906/sag-1308-3, PMID 25790535.

10. Bartlett JG, Gallant JE. Penatalaksanaan medis infeksi HIV 2004.

11. Garman ME, Tyring SK. Manifestasi kulit dari infeksi HIV. Klinik Dermatol. 2002;20(2):193-208. doi: 10,1016/dtk0733-8635(01)00011-0, PMID 12120434.

12. Lowe S, Ferrand RA, Morris-Jones R, Salisbury J, Mangeya N, Dimairo Met al. Penyakit kulit di antara remaja yang terinfeksi virus imunodefisiensi manusia di Zimbabwe: indikator kuat yang mendasari infeksi HIV. Pediatr Menginfeksi Dis J.2010;29(4):346-51. doi 10.1097/INF.0b013e3181c15da4, PMID 19940800.

13. Hay R, Bendeck SE, Chen S et al., bab 37, Bank Internasional untuk Rekonstruksi dan Pembangunan/Kelompok Bank Dunia, Washington. Penyakit kulit. Di dalam: Jamison T, Breman JG, Measham AR, dkk., editor. Prioritas pengendalian penyakit di negara berkembang, D. DC; 2006.

14. Richmond JM, Harris JE. Imunologi dan kulit dalam kesehatan dan penyakit. Cold Spring Harb Perspektif Med. 2014;4(12):a015339. doi: 10.1101/cshperspect.a015339, PMID 25452424.

15. Dybull M, Connors M, Fauci A. Imunologi human immunodeficiency virus. Dalam: Khambaty M, Hsu S, editor: Dermatologi pasien dengan HIV. Emerg Med Clin North Am 28. Prinsip dan praktik Mandell, Douglas dan Bennett tentang penyakit menular. edisi ke-6 Penerbit Elsevier. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2010. hal. 355-68.

For more information:1950477648nn@gmail.com