Interaksi Faktor-Faktor Penentu Daya Kritis Bagian 2

2.2 Transportasi Oksigen Difusif

Transpor O2 difusif mengacu pada pergerakan difusif O2 dari kapiler ke otot mitokondria dimana O2 berfungsi sebagai akseptor elektron terakhir untuk sistem transpor elektron. Proses ini dijelaskan secara matematis melalui hukum difusi Fick:

VO2=DO2 ( ΔPO2 ) ,

dimana ̇ VO2 berhubungan dengan laju fuks O2, DO2 adalah kapasitas difusi otot, dan ΔPO2 adalah perbedaan tekanan parsial antara ruang kapiler dan intra-miosit (masing-masing PO2cap dan PO2im). Hubungan ini menyatakan bahwa peningkatan ̇ VO2 harus ditentukan melalui perubahan pada (1) perubahan gaya penggerak difusi O2 (yaitu ΔPO2=PO2cap − PO2im) dan/atau (2) perubahan kapasitas difusi efektif ( yaitu DO2, ditentukan terutama oleh jumlah agregat sel darah dalam kapiler yang berdekatan dengan miosit pada saat tertentu [82, 83]).

Cistanche dapat bertindak sebagai anti-kelelahan dan penambah stamina, dan penelitian eksperimental menunjukkan bahwa rebusan Cistanche tubulosa dapat secara efektif melindungi hepatosit hati dan sel endotel yang rusak pada tikus perenang yang menahan beban, meningkatkan regulasi ekspresi NOS3, dan meningkatkan glikogen hati. sintesis, sehingga memberikan khasiat anti-kelelahan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya feniletanoid glikosida dapat secara signifikan mengurangi kadar kreatin kinase serum, laktat dehidrogenase, dan laktat, serta meningkatkan kadar hemoglobin (HB) dan glukosa pada tikus ICR, dan ini dapat memainkan peran anti-kelelahan dengan mengurangi kerusakan otot. dan menunda pengayaan asam laktat untuk penyimpanan energi pada tikus. Tablet Compound Cistanche Tubulosa secara signifikan memperpanjang waktu berenang sambil menahan beban, meningkatkan cadangan glikogen hati, dan menurunkan kadar urea serum setelah berolahraga pada tikus, menunjukkan efek anti-kelelahan. Rebusan Cistanchis dapat meningkatkan daya tahan tubuh dan mempercepat menghilangkan rasa lelah pada tikus yang berolahraga, serta dapat menurunkan peningkatan serum kreatin kinase setelah latihan beban dan menjaga ultrastruktur otot rangka tikus tetap normal setelah latihan, yang menunjukkan adanya efek. untuk meningkatkan kekuatan fisik dan anti-kelelahan. Cistanchis juga secara signifikan memperpanjang masa hidup tikus yang keracunan nitrit dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan kelelahan.

Klik pada kelelahan otot

【Untuk info lebih lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】

Hukum Difusi Fick memperkirakan bahwa perubahan pada FiO2 akan menyebabkan perubahan CP secara bersamaan melalui perubahan difusi O2 selain konveksi. Misalnya, hipoksia berkurang dan hiperoksia meningkatkan perkiraan PO2cap [84] dan PO2im [85], meskipun dengan tingkat yang berbeda sehingga ∆PO2 masing-masing berkurang dan meningkat. Oleh karena itu, dalam penelitian yang diulas di Sect. 2.1 dimana hipoksia berkurang [21, 56, 60-62] dan hiperoksia meningkatkan CP [37, 64, 65], ada kemungkinan juga bahwa perubahan dalam gaya penggerak transkapiler untuk fuks O2, dan dengan demikian pengiriman O2 difusif, juga berkontribusi ̇ VO 2=DO2 ( ΔPO2 ), terhadap perubahan CP yang diamati di dalamnya, kemungkinan besar melalui perubahan yang diharapkan terjadi pada PO2im [55].

Kapilaritas otot mempunyai pengaruh penting terhadap DO2, dan juga penghantaran O2 secara difusif, karena kapilaritas otot menentukan jumlah sel darah merah yang berdekatan dengan serat yang berkontraksi dan juga luas permukaan yang tersedia untuk difusi O2. Memang, Mitchell dkk. [86] baru-baru ini menunjukkan hubungan yang mencolok antara CP dan kepadatan kapiler otot rangka (r=0.50), rasio kapiler terhadap serat (r=0.88), dan kontak kapiler per serat tipe 1 (r=0.94) dalam kelompok homogen individu yang terlatih ketahanannya (63,2±4,1 mL kg−1 menit−1, kisaran: 58,7–72,2 mL kg−1 menit−1). Temuan ini menunjukkan bahwa peningkatan fuks O2 difusif memungkinkan tercapainya keadaan stabil metabolik untuk rentang keluaran daya yang lebih besar (yaitu memperluas rentang ke atas), sehingga meningkatkan CP.

Wawasan lebih lanjut mengenai peran faktor difusif dalam menentukan CP/CF diberikan oleh serangkaian percobaan oleh Ansdell et al. yang membandingkan hubungan kekuatan-durasi antara jenis kelamin selama latihan massa otot kecil [87] dan besar [88]. Hal ini menunjukkan bahwa CF terjadi pada persentase relatif lebih besar dari MVC pada individu perempuan dibandingkan dengan individu laki-laki selama latihan ekstensi lutut satu kaki dengan massa otot kecil, intermiten, dan isometrik [87]. Sebaliknya, tidak ada perbedaan yang diamati dalam persentase relatif MVC di mana CP terjadi antara individu pria dan wanita selama latihan siklus dinamis massa otot besar [88]. Individu perempuan sebelumnya telah terbukti memiliki tingkat kapilaritas yang lebih besar pada otot rangka dan proporsi serat tipe I yang lebih besar bila dibandingkan dengan individu laki-laki [89-91], menunjukkan kapasitas yang lebih besar untuk transportasi O2 difusif. Selain itu, selama latihan ekstensi lutut massa otot kecil, laju aliran darah spesifik massa yang jauh lebih besar dicapai bila dibandingkan dengan latihan siklus, dan karenanya, faktor difusif daripada konvektif membatasi transportasi O2 ke mitokondria otot [52, 81, 92-97 ]. Para penulis ini [87, 88] kemudian menafsirkan temuan mereka untuk menunjukkan bahwa selama latihan satu tungkai dimana faktor konvektif tidak membatasi, perbedaan jenis kelamin pada CF muncul karena kapasitas difusi otot rangka yang lebih besar pada individu perempuan [87, 88]. Sebaliknya, selama latihan siklus dinamis dimana pengiriman O2 otot dibatasi oleh sistem saraf pusat untuk mencegah penurunan tekanan arteri rata-rata yang berbahaya [98], pengiriman O2 konvektif mungkin relatif lebih penting dalam menentukan CP dibandingkan kapasitas difusi otot, yang menyebabkan kurangnya perbedaan jenis kelamin dalam mode latihan ini [87, 88].

Memanfaatkan pengukuran aliran darah arteri brakialis melalui USG Doppler dan NIRS untuk menentukan ekstraksi O2 otot, Broxterman dkk. [73] mampu memperkirakan ̇ VO2 otot dan dengan demikian memperkirakan kontribusi peningkatan pengiriman O2 konvektif dan difusif terhadap perubahan CP yang mereka amati antara 20 dan 50% siklus kerja (dibahas dalam Pengiriman Oksigen Konvektif). Para penulis ini menunjukkan bahwa peningkatan DO2 pada siklus kerja 20% versus 50% kira-kira dua kali lipat peningkatan pengiriman O2 konvektif yang terjadi antara uji coba yang sama (yaitu masing-masing+69% vs+34% ), yang mengimplikasikan perubahan penyampaian O2 secara difusif, bukan konvektif, sebagai faktor penentu CP yang lebih penting dalam situasi ini. Para penulis ini berpendapat bahwa siklus kerja yang lebih pendek akan memfasilitasi kecepatan sel darah merah yang lebih tinggi dan oleh karena itu meningkatkan luas permukaan kapiler yang terlibat dalam pertukaran gas (yaitu rekrutmen kapiler longitudinal [99]), sehingga meningkatkan DO2 dan berkontribusi terhadap peningkatan CP. Menariknya, pengamatan ini juga konsisten dengan anggapan Ansdell dkk. [87, 88] disebutkan di atas, yaitu bahwa faktor difusif mungkin lebih penting untuk membatasi CP selama latihan massa otot kecil versus besar. Bahwa DO2 merupakan penentu independen CP baru-baru ini dikonfirmasi oleh Colburn et al. [100]. Secara khusus, inhibitor saluran K+ yang sensitif terhadap ATP vaskular, glibenclamide, menurunkan CS pada tikus, dan hal ini disertai dengan penurunan DO2 sebesar 25% yang ditentukan dari pengukuran aliran darah otot rangka, kandungan O2 arteri, dan tekanan O2 interstisial dan mikrovaskuler [100]. Oleh karena itu, secara kolektif, kini terdapat semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa CP dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang menentukan laju difusi O2 dari kapiler ke mitokondria.

2.3 Pemanfaatan Oksigen

Parameter penjaga yang mendefinisikan sistem bioenergi otot rangka adalah konstanta waktu dari fase fundamental kinetika ̇ VO2 otot (yaitu VO2), yang mencerminkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai 63% dari amplitudo ̇ VO2 sebagai respons terhadap perubahan metabolisme. permintaan [101-104], dan sangat tercermin oleh VO2 paru [103]. Oleh karena itu, VO2 paru merupakan pengujian yang sangat mudah untuk mengetahui perjalanan waktu perubahan fosforilasi oksidatif yang terjadi pada awal latihan atau selama perubahan laju metabolisme. Oleh karena itu, pada awal latihan, respons kinetika paru dan otot ̇ VO2 yang tertunda yang diringkas oleh parameter VO2 memerlukan defisit energi yang harus dipenuhi melalui pengurangan simpanan O2 dan peningkatan laju fosforilasi tingkat substrat [103 , 105, 106]. "Defisit O2" ini merupakan fungsi dari VO2 dan peningkatan kondisi tunak ̇ VO2 [105], setidaknya untuk tingkat kerja dimana kondisi tunak dicapai dengan cepat. Besarnya defisit O2 pada awal latihan sangat penting, karena hal ini menentukan (1) tingkat ketergantungan pada sumber penyediaan energi non-oksidatif (yaitu penipisan [PCr] dan [glikogen] dan akibatnya akumulasi [L−] dan [H+]), (2) besarnya gangguan metabolik yang terjadi selama transisi istirahat-ke-bekerja (yaitu Δ[PCr], Δ[ADP], Δ[Pi], akumulasi [K+] ekstraseluler, hilangnya Ca sarkoplasma {29}} pelepasan dan sensitivitas), (3) tingkat induksi kelelahan yang berkelanjutan dan (4) hilangnya efisiensi otot rangka yang disebabkan selama transisi istirahat ke latihan [8, 10, 14, 101, 102, 104, 107–110]. ̇ Oleh karena itu, kinetika VO2 tampaknya berperan penting dalam menentukan tolerabilitas olahraga. Memang, nilai VO2 yang sangat rendah (yaitu kinetika ̇ VO2 yang cepat) diamati pada atlet ketahanan [111] dan individu yang terlatih [112], sedangkan nilai VO2 yang sangat besar (yaitu kinetika ̇ VO2 yang lambat) diamati pada orang lanjut usia [113] dan secara kronis. sakit [102]. Namun, sampai saat ini, peran independen VO2 dalam menentukan CP belum dipertimbangkan.

Murgatroyd dkk. [14] mengkarakterisasi hubungan antara VO2 dan CP dengan menormalkan intensitas latihan antar individu sehingga durasi latihan yang dapat ditoleransi adalah seragam (6 menit). Mereka menunjukkan korelasi terbalik yang kuat antara VO2 dan CP (r=0.95), konsisten dengan anggapan bahwa VO2 memiliki peran independen dalam menentukan CP. Terlebih lagi, ketika analisis ini diperluas ke seluruh populasi manusia yang mencakup fungsi aerobik ekstrem (yaitu individu muda yang sehat dan terlatih, individu muda yang tidak aktif, individu lanjut usia yang sehat, dan pasien PPOK), hubungan antara VO2 dan CP menjadi kuat, terbalik, dan linier. [104]. Para penulis menafsirkan hubungan ini secara kausal: dengan meminimalkan ketergantungan pada fosforilasi tingkat substrat, dan karenanya akumulasi metabolit terkait kelelahan selama transisi, VO2 yang lebih rendah (yaitu kinetika ̇ V O2 yang lebih cepat) memungkinkan produksi daya yang lebih tinggi dicapai untuk akumulasi defisit O2 sebesar tertentu. Daya kritis melambangkan batas atas keadaan tunak metabolik, dan secara luas juga menandakan batas atas defisit O2 yang di bawahnya akan menyebabkan kelelahan otot, penurunan efisiensi kerja, dan defisit O2 itu sendiri. Oleh karena itu, semua hal dianggap sama, kinetika ̇ VO2 yang lebih cepat akan menghasilkan CP yang lebih tinggi. Namun, meskipun terdapat dasar pemikiran yang kuat dan bukti cross-sectional yang mendukung hubungan mekanistik antara VO2 dan CP, hingga saat ini, hipotesis ini belum mendapat penelitian eksperimental langsung.

Dalam seri pertama penelitian yang meneliti pengaruh penentuan VO2 pada CP, Goulding dkk. [114] meneliti pengaruh latihan berat ("priming") sebelumnya pada kinetika ̇ VO2 paru dan CP selama bersepeda telentang dan tegak. Latihan priming sebelumnya tidak mempercepat kinetika ̇ VO2 (yaitu mengurangi VO2) selama latihan siklus tegak pada individu muda yang sehat. Namun, selama latihan dalam posisi terlentang, tekanan perfusi otot terganggu dan VO2 menjadi bergantung pada pengiriman O2 [114-120]. Oleh karena itu, pada populasi muda yang sehat, olahraga berat sebelumnya (yang meningkatkan pengiriman O2 otot, [115, 121, 122]) diharapkan dapat mengurangi VO2 selama bersepeda terlentang tetapi tidak dalam posisi tegak. Oleh karena itu, jika VO2 memberikan efek yang menentukan pada CP, peningkatan CP selama posisi terlentang, namun tidak tegak, latihan akan diamati setelah latihan priming dibandingkan dengan kondisi kontrol. Hal ini menunjukkan bahwa ketika latihan priming dilakukan dalam posisi terlentang, VO2 memang berkurang dan CP meningkat secara bersamaan, sedangkan selama latihan tegak, baik VO2 dan CP tidak terpengaruh [114]. Oleh karena itu temuan ini memberikan bukti eksperimental pertama bahwa VO2 secara mekanis berhubungan dengan CP.

Namun, karena sifat dari intervensi priming yang digunakan dalam penelitian pertama ini [114], tidak mungkin untuk memisahkan efek independen dari penurunan VO2 (yaitu kinetika ̇ V O2 yang diperlambat) pada CP dengan efek peningkatan ketersediaan O2. konsekuensi dari latihan priming. Memang benar, korelasi kuat yang diamati antara VO2 dan CP pada olahraga tegak tidak ada pada olahraga telentang [114]. Oleh karena itu, tetap masuk akal bahwa, setidaknya dalam latihan terlentang, faktor fisiologis lain, seperti ketersediaan O2 otot, dan distribusinya relatif terhadap ̇ VO2, menentukan CP, dengan peningkatan VO2 dan CP yang terjadi bersamaan menjadi artefak dari faktor penentu fisiologis bersama. tanpa ketergantungan CP pada VO2 itu sendiri. Oleh karena itu, konfirmasi atau sanggahan hipotesis bahwa VO2 merupakan penentu independen CP memerlukan intervensi yang dapat mengubah VO2 tanpa adanya perubahan yang terjadi bersamaan dalam pengiriman O2 otot, sehingga efek independen VO2 pada CP dapat diamati. Ketika latihan dimulai dari tingkat kerja dasar yang tinggi, VO2 lebih besar dibandingkan jika dibandingkan dengan pekerjaan yang dimulai dari tingkat dasar bersepeda tanpa beban [123-126]. Yang penting, perlambatan kinetika ̇ VO2 ini tampaknya terjadi secara independen dari perubahan ketersediaan O2 [127–129].

Oleh karena itu, kami melakukan dua penelitian lebih lanjut yang menilai pengaruh olahraga yang dimulai dari peningkatan tingkat kerja dasar terhadap VO2 dan CP pada posisi tegak [130] dan terlentang [117]. Dalam kedua penelitian ini, VO2 lebih besar (yaitu kinetika VO2 lebih lambat) dan CP berkurang selama latihan kerja-ke-kerja dibandingkan dengan ketika latihan dimulai dari awal bersepeda tanpa beban [117, 130]. Yang terpenting, indikator ketersediaan O2 yang ditentukan melalui NIRS meningkat [130] atau tidak berubah [117] selama penelitian dimulai dari baseline yang lebih tinggi, menunjukkan bahwa perlambatan kinetika ̇VO2p yang disebabkan oleh intervensi ini sepenuhnya tidak bergantung pada perubahan ketersediaan O2 mikrovaskuler. Secara keseluruhan, temuan ini menunjukkan efek independen VO2 pada CP [130], dan efek ini tetap ada bahkan dalam situasi di mana pengiriman O2 sangat terganggu [117].

Efek penentu VO2 pada CP yang diamati pada populasi sehat [64, 114, 117, 130] kemudian dikonfirmasi dalam sebuah penelitian yang menilai dampak latihan priming pada kinetika VO2 dan CP pada populasi individu dengan diabetes mellitus tipe 1 [ 131]. Pada populasi ini, latihan priming mempercepat kinetika ̇ VO2 dan meningkatkan CP selama latihan siklus intensitas berat berikutnya. Khususnya, efek ini disertai dengan percepatan kinetika deoksigenasi otot yang ditentukan melalui NIRS [131]. Karena sinyal deoksigenasi otot yang diperoleh melalui NIRS mewakili keseimbangan relatif antara pengiriman dan pemanfaatan O2 dalam wilayah yang diinterogasi, kecepatan relatif kinetika deoksigenasi otot menunjukkan bahwa efek latihan priming pada VO2 sebagian besar disebabkan oleh peningkatan regulasi mekanisme intraseluler yang terganggu. pemanfaatan O2 mitokondria, daripada pengiriman O2 [131]. Oleh karena itu, secara keseluruhan, bukti substansial baru-baru ini telah terakumulasi untuk menunjukkan bahwa tingkat pemanfaatan O2 intraseluler pada awal latihan, yang dikemas oleh VO2, dapat mempengaruhi CP secara independen dari faktor-faktor yang terkait dengan penyediaan O2 mitokondria.

3 Interaksi Faktor-Faktor Penentu CP

Studi Goulding dkk. [8, 64, 65, 114, 117, 130, 131] memberikan bukti yang meyakinkan bahwa VO2 merupakan penentu independen CP. Seperti yang diulas di atas, terdapat juga bukti yang menentukan peran pengiriman O2 konvektif dan difusif secara independen dalam mempengaruhi CP. Bahwa masing-masing pengiriman VO2, konvektif, dan difusif O2 mempunyai peran independen dalam menentukan CP dibuktikan dengan fakta bahwa masing-masing dapat mengubah CP tanpa perubahan yang bersamaan pada yang lain.

Proporsi CP yang dijelaskan oleh VO2 telah dilaporkan setinggi 90% pada kelompok peserta homogen di mana intensitas latihan relatif dikontrol secara tepat (yaitu, durasi 6 menit yang dapat ditoleransi pada seluruh subjek) [14]. Data kami menunjukkan nilai R2 sebesar 0.64–0.90 untuk hubungan antara CP dan VO2 selama latihan tegak [60, 111, 127, 128 ]. Pengumpulan data ini di berbagai domain intensitas olahraga dan populasi, termasuk kondisi hiperoksia, menghasilkan R2=0.60 (Gambar 3A; data dari [131] yang sebelumnya tidak dipublikasikan), dengan kemiringan~0,03 W kg−1 s −1. Namun, hal ini mencakup data dari populasi yang sakit (diabetes tipe 1 [131]) dan hiperoksia [65], yang keduanya diperkirakan akan mengacaukan analisis karena hiperoksia dapat mendistorsi hubungan antara VO2 paru dan otot, dan hiperoksia memiliki kemiringan. (0,01 W kg−1 s−1) berbeda secara signifikan dengan populasi sehat. Pengecualian data penyakit dan hiperoksia menumpulkan kekuatan hubungan antara CP dan VO2 (R2=0.43; Gambar 3B). Namun, kekuatan hubungan ini meningkat tajam ketika hanya olahraga intensitas sedang pada peserta sehat yang dipertimbangkan (R2=0.79; Gambar 3C). Kemiringan hubungan antara VO2 dan CP dipertahankan pada analisis terakhir ini, dan secara keseluruhan, CP tampaknya diprediksi dengan baik dari VO2 ketika VO2 ditentukan secara tepat untuk intensitas latihan relatif tertentu, bervariasi sebesar~0,03 W kg−1 per perubahan kedua pada VO2. Namun, dan mungkin dicontohkan oleh data dari diabetes tipe 1 [131] dan hiperoksia [65], ketika hubungan ini diperluas untuk mencakup rentang nilai VO2 yang ditemui di seluruh dunia hewan (Gambar 3D), hubungan dengan CP muncul. melengkung, namun terpelihara, menunjukkan hubungan mendasar CP dengan bioenergi otot antar spesies. Selain itu, ketika data manusia saja dipertimbangkan dan kinetika kecepatan pengambilan oksigen dinyatakan sebagai konstanta laju (yaitu, 1/VO2), hubungannya dengan CP adalah linier (Gbr. 3E). Oleh karena itu, ketika lingkup kebugaran aerobik manusia dipertimbangkan, hubungan antara CP dan VO2 dapat dianggap hiperbolik, dengan hubungan linier yang dipublikasikan sebelumnya [14, 104] menjadi artefak homogenitas peserta. Sebaliknya, hanya satu penelitian sebelumnya yang mentitrasi efek pengiriman oksigen pada CP [63]. Di sini, penurunan CP dengan meningkatnya ketinggian sebagai proksi pengiriman oksigen terjadi, disimulasikan dengan perubahan pada FiO2. Hubungan non-linier (polinomial orde ketiga) terbentuk dengan peningkatan ketinggian yang menghasilkan penurunan CP yang semakin besar. Daya kritis berkurang sebesar 74 W dengan peningkatan ketinggian sebesar 4000-m, meskipun hubungan seperti itu pasti akan dipengaruhi oleh efek pengurangan FiO2 yang meningkatkan VO2 (yaitu memperlambat kinetika ̇ VO2).

Mengingat bukti yang ditinjau di sini, oleh karena itu, kami mengusulkan bahwa setiap pemanfaatan O2 mitokondria (dienkapsulasi oleh parameter VO2), pengiriman O2 konvektif dan difusif memberikan efek independen pada CP sehingga pemanfaatan O2 intraseluler dan transportasi O2 berinteraksi untuk menentukan CP (Gbr. 4 ). Pengecualian untuk hal ini termasuk ketika keterbatasan paru (misalnya [34]) merupakan faktor dominan dalam membatasi toleransi latihan sejauh hal tersebut menentukan bentuk hubungan kekuatan-durasi.

Mekanisme pasti yang mendasari interaksi tersebut belum sepenuhnya dijelaskan; namun, titik awalnya adalah mempertimbangkan hilangnya homeostatis intraseluler yang tidak dapat dielakkan, dan dengan demikian peningkatan defisit O2 yang tidak berkelanjutan, selama latihan di atas, namun tidak di bawah, CP. Hal ini disertai dengan hubungan seperti cermin antara kelelahan perifer [107, 132] dan hilangnya efisiensi latihan [109, 133, 134] yang terjadi selama latihan di atas CP [135]. Dari faktor-faktor yang terakumulasi sebagai akibat dari defisit O2, [Pi] adalah kandidat utama untuk penyebut antara kelelahan dan efisiensi karena peran sentralnya dalam kelelahan otot dan kegagalan tugas [136]. Sebuah studi in silico baru-baru ini oleh Korzeniewski dan Rossiter [10] menguji hipotesis bahwa akumulasi [Pi] selama transisi dari istirahat ke bekerja dapat menjelaskan hilangnya homeostasis intraseluler selama latihan supra-CP dan penghentian latihan yang berhubungan dengan kelelahan. Dengan menggunakan model sistem bioenergi manusia yang tervalidasi, Korzeniewski dan Rossiter [10] mendefinisikan "kritis" (yaitu ambang batas) [Pi] di atasnya yang selanjutnya akumulasi [Pi] mendorong peningkatan kebutuhan pergantian ATP (yaitu peningkatan biaya ATP kontraksi otot) dan "puncak" (yaitu membatasi) [Pi] di mana latihan akan berhenti. Pergantian ATP tambahan yang didorong oleh akumulasi [Pi] menghasilkan loop umpan balik positif yang merambat sendiri di mana pergantian ATP tambahan mengakibatkan peningkatan [Pi], yang menyebabkan kelelahan dan pergantian ATP tambahan hingga puncak [Pi] yang telah ditentukan sebelumnya (dan otot yang menyertainya). ̇ VO2max) tercapai. Sebaliknya, ketika [Pi] terakumulasi di bawah atau hanya sedikit di atas [Pi] kritis, putaran umpan balik positif ini menjadi stabil sehingga [Pi] tidak mencapai nilai puncak dan penyerapan oksigen otot mencapai keadaan stabil. Berdasarkan temuan ini, kami baru-baru ini mengusulkan sebuah model dimana kinetika konsumsi O2 otot menentukan CP dengan menentukan besarnya defisit O2 (dan [Pi], di antara faktor-faktor lain) yang terakumulasi selama transisi latihan tertentu [8]. Kinetika ̇ VO2 yang lambat menimbulkan gangguan intraseluler yang besar sedangkan kinetika ̇ VO2 yang cepat menimbulkan gangguan intraseluler yang lebih kecil untuk laju metabolisme tertentu pada permulaan latihan [102, 104, 110, 137]. Oleh karena itu, kinetika ̇ VO2 yang lebih cepat akan memungkinkan intensitas latihan yang lebih tinggi sebelum nilai kritis [Pi] dilanggar, sehingga meningkatkan kekuatan kritis, dengan semua hal dianggap sama. Yang penting, simulasi perubahan PO2im dalam model komputer Korzeniewski dan Rossiter [10] menghasilkan perubahan VO2 dan CP yang diprediksi oleh bukti yang ditinjau di masing-masing bagian sebelumnya [10].

Di samping faktor-faktor lain yang berhubungan dengan defisit O2, pelanggaran terhadap [Pi] yang kritis akan mengakibatkan peningkatan [Pi], kelelahan, dan pergantian ATP yang tidak dapat dielakkan. Hal ini juga konsisten dengan bukti yang ditinjau di sini yang menyatakan bahwa penghantaran O2 secara konvektif dan difusif mempunyai pengaruh yang menentukan pada CP. Pengiriman O2 diketahui mengatur konsentrasi metabolit fosfat pada laju metabolisme tertentu, sehingga ketika PO2 intraseluler lebih tinggi, gangguan intraseluler yang terjadi pada [Pi], [PCr], dan [ADP] berkurang, sedangkan yang terjadi sebaliknya. ketika PO2 intraseluler lebih rendah [49, 50, 54, 138]. Dari pengamatan ini, dapat disimpulkan bahwa efek penyampaian O2 konvektif dan difusif serta pemanfaatan O2 intraseluler pada CP berasal dari dampaknya terhadap keadaan metabolisme intraseluler, atau lebih khusus lagi, laju pergantian ATP yang merupakan ambang batas kritis untuk [Pi] (yang merupakan proksi dari kumpulan metabolit intraseluler yang mencerminkan keadaan kelelahan intraseluler) tercapai. Oleh karena itu, kinetika ̇ VO2 yang lebih cepat, serta peningkatan pengiriman O2, memberikan efeknya pada CP dengan mengurangi gangguan metabolisme intraseluler yang diperlukan untuk mempertahankan tingkat pergantian ATP tertentu, sehingga memungkinkan output daya yang lebih tinggi dicapai sebelum CP tercapai.

【Untuk info lebih lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】