Kontak:{0}}/ WhatsApp: 008618081934791

Terapi penggantian hormon tiroid untuk hipotiroidisme primer mengarah pada peningkatan yang signifikan dari fungsi ginjal pada pasien penyakit ginjal kronis

AbstrakLatar Belakang Interaksi antara fungsi ginjal dan tiroid telah dikenal selama bertahun-tahun; Namun, ada beberapa penelitian tentang sejauh mana perbaikan dan perubahan jangka panjang darifungsi ginjalsetelahpenggantian hormon tiroidterapi (THRT) dikronisginjalpenyakit(CKD) pasien. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui bagaimana pengaruh THRT terhadap estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR) pada CKD.(cpenyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme primer. Metode Penyelidikan retrospektif dilakukan pada 51 pasien Jepang (15 pria dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer. Perubahan eGFR setelah THRT diperiksa sesuai dengan keberadaan CKD dan tingkat keparahan fungsi tiroid.

Hasil eGFR meningkat pesat selama 6 bulan pertama setelah THRT di CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien, yang diikuti oleh dataran tinggi. Ada korelasi antara eGFR dan tingkat keparahan hipotiroidisme, yang tidak tergantung pada usia, dan eGFR pada pasien hipotiroid berat meningkat secara signifikan hingga tingkat yang mirip dengan pasien hipotiroid ringan setelah THRT. eGFR meningkat lebih banyak pada kelompok eGFR awal yang lebih rendah dan meningkat sekitar 30 persen pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/menit/1,73 m2, P\0.01). Selain itu, eGFR pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang meningkat secara signifikan dibandingkan dengan pasien non-PGK.

KesimpulanData kami menunjukkan bahwa hipotiroidisme berkontribusi pada penurunan eGFR, terutama pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien; Oleh karena itu, pasien dengan CKD(cpenyakit ginjal kronis)harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid dan THRT yang sesuai

harus dimulai jika diperlukan.

Kata kunciHormon tiroid. Hipotiroidisme.Penyakit ginjal kronis. Laju filtrasi glomerulus

Benteng-penyakit ginjal kronis

pengantar

Interaksi antara fungsi ginjal dan tiroid telah diketahui selama bertahun-tahun, dan disfungsi tiroid menyebabkan perubahan signifikan pada fungsi ginjal [1]. Pasien dengan hipotiroidisme, baik yang nyata maupun subklinis, ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma ginjal, yang mengakibatkan peningkatan kreatinin serum [2-4]. Meskipun telah dilaporkan bahwa perubahan ini dapat dibalik dengan pemberian levothyroxine [5], ada beberapa penelitian tentang sejauh mana perbaikan dan perubahan jangka panjang darifungsi ginjalsetelahpenggantian hormon tiroidterapi (THRT) di (CKD .)(cpenyakit ginjal kronis)) pasien.

Di sisi lain, CKD(cpenyakit ginjal kronis)dikaitkan dengan tingginya prevalensi hipotiroidisme primer. Lo, dkk. melaporkan bahwa prevalensi hipotiroidisme meningkat dengan semakin rendahnya tingkat fungsi ginjal dalam kohort perwakilan nasional orang dewasa AS dan bahwa sekitar 20 persen subjek dengan perkiraan GFR (eGFR) <60 ml/menit/1,73="" m2="" memiliki="" bukti="" laboratorium="" atau="" klinis="" hipotiroidisme="" [6].="" ginjal="" berkontribusi="" terhadap="" pembersihan="" yodium="" terutama="" melalui="" filtrasi="" glomerulus.="" konsentrasi="" yodium="" serum="" yang="" tinggi="" telah="" dilaporkan="" pada="">(cpenyakit ginjal kronis)pasien [7], dan paparan yodium yang tinggi dapat memfasilitasi perkembangan hipotiroidisme [8]. Karena kebanyakan orang Jepang mengonsumsi yodium dalam jumlah berlebihan, ada kemungkinan yodium memiliki pengaruh yang lebih kuat terhadap hipotiroidisme pada penduduk Jepang. Oleh karena itu, penyelidikan retrospektif dilakukan untuk memeriksa apakah THRT mempengaruhi eGFR pada pasien Jepang dengan hipotiroidisme primer.

Bahan dan metode

Populasi studi

Lima puluh satu pasien (15 pria dan 36 wanita) dengan hipotiroidisme primer yang mengunjungi Departemen Endokrinologi di Rumah Sakit Kota Kyoto selama 2002-2010 dianalisis secara retrospektif. Semua pasien menerima THRT dengan levothyroxine 25-150 ug setiap hari untuk memulihkan eutiroidisme. Kami mengecualikan subjek yang telah menerima tiroidektomi atau terapi radioiodin, subjek yang menggunakan obat antitiroid (meth[1]imazole atau propylthiouracil) untuk hipertiroidisme, dan subjek yang telah menerima THRT. Penyakit komorbiditas dianggap positif jika subjek memenuhi salah satu kriteria penyakit berikut atau jika mereka telah dirawat karena salah satu dari berikut ini: diabetes mellitus, hemoglobin A1c C6,5 persen ; dislipidemia, puasa low-density lipoprotein C140 mg/dl, dan/atau puasa trigliserida C150 mg/dl; hipertensi dengan tekanan darah sistolik C140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik C90 mmHg. Latar belakang dan karakteristik kedua kelompok ditunjukkan pada Tabel 1.

Pengukuran laboratorium dan penilaian fungsi ginjal

Triiodothyronine bebas (FT3), tiroksin bebas (FT4), dan thyrotropin (TSH) diukur dengan electrochemiluminescence immunoassays (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4, dan ARCHITECT TSH, masing-masing; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Jepang). Rentang referensi normal untuk FT3, FT4, dan TSH di lembaga kami adalah 1,71-3,71 pg/ml, {{10}}.70-1,48 ng/dl, dan 0,35-4,94μIU/ml, masing-masing. Hipotiroidisme ringan didefinisikan sebagai FT4 [0.8 ng/dl dan TSH \30μIU/ml; hipotiroidisme sedang didefinisikan sebagai FT{{0}}.5–0,8 ng/dl dan TSH 30–79μIU/ml; hipotiroidisme berat didefinisikan sebagai FT4 B0.4 ng/dl dan TSH C80μIU/ml. Kadar kreatinin serum juga diukur dengan metode enzimatik, dan GFR diperkirakan menurut Japanese Society of Nephrology CKD(cpenyakit ginjal kronis)Panduan Latihan: eGFR (ml/min/1,73 m²) {{0}} (kadar kreatinin serum [mg/dl])-1.094 9 (usia [tahun])-0.287 9 (0,739 jika perempuan) [9]. CKD(cpenyakit ginjal kronis)didefinisikan sebagai eGFR\60 ml/menit/1,73 m². Asosiasi CKD(cpenyakit ginjal kronis)dieksplorasi menurut kategori eGFR berikut: eGFR C90, 60-89, dan 30-59 ml/min/1,73 m².

Cistanche untuk meningkatkanfungsi ginjal

Analisis statistik

Variabel kontinu dinyatakan sebagai mean ± standar deviasi. Variabel kategori disajikan sebagai angka. Variabel kontinyu kelompok dibandingkan dengan uji t tidak berpasangan, dan variabel kategori dibandingkan dengan uji chi-kuadrat. Uji-t berpasangan digunakan untuk membandingkan eGFR antara awal dan setelah perawatan. Hubungan antara fungsi tiroid dan eGFR dieksplorasi dengan analisis regresi linier. Analisis regresi berganda juga dilakukan untuk menjelaskan efek fungsi tiroid pada eGFR terlepas dari usia. Untuk perbandingan antara kelompok yang berbeda, signifikansi statistik ditentukan dengan menggunakan ANOVA satu arah, diikuti dengan perbandingan post hoc dari rata-rata kelompok menurut metode Tukey. P\0.05 dianggap signifikan. Semua analisis statistik dilakukan dengan menggunakan program IBM SPSS Statistics, versi 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Hasil

Karakteristik pasien

Tabel 1 menunjukkan karakteristik klinis subjek menurut eGFR. Tidak ada pasien dengan eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cpenyakit ginjal kronis)kelompok untuk proporsi jenis kelamin, indeks massa tubuh, penyakit penyerta, antibodi antitiroid, dan dosis levothyroxine. Mata pelajaran di CKD(cpenyakit ginjal kronis)kelompok secara signifikan lebih tua dibandingkan kelompok non-PGK (65,3 ± 14.0 vs 54,7 ± 18,7 tahun, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

Perjalanan alami eGFR setelah THRT di CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien

Untuk memperjelas perjalanan alami eGFR setelah THRT, analisis longitudinal dilakukan. Gambar 1 menunjukkan perubahan eGFR dari awal sampai 36 bulan setelah pengobatan. EGFR meningkat pesat selama 6 bulan pertama dengan penurunan TSH pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien, yang diikuti oleh dataran tinggi. Jadi, kami membandingkan eGFR antara awal dan 6 bulan setelah pengobatan dalam pemeriksaan berikut.

Hubungan antara eGFR dan hormon tiroid

Analisis regresi linier dilakukan untuk mengeksplorasi hubungan antara eGFR dan fungsi tiroid. Ada hubungan positif antara eGFR dan FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Gambar. 2 Analisis regresi linier antara eGFR dan tiroksin bebas (FT4) dan b TSH pada awal. Efek daripenggantian hormon tiroidterapi (THRT) pada eGFR menurut fungsi tiroid (c FT4; d TSH) pada awal (bar terbuka) dan 6 bulan setelah pengobatan (bar terisi). Nilai adalah mean ± SD. r=koefisien korelasi. **P \0.01 versus eGFR pada baseline

Pengaruh THRT pada eGFR

Gambar 3 menunjukkan perbedaan eGFR setelah perlakuan sesuai dengan nilai eGFR awal. Kelompok dengan nilai eGFR awal yang lebih rendah mengalami peningkatan yang lebih besar ( Lebih besar dari atau sama dengan 90 ml/menit/1,73 m2 kelompok: 98.0 ± 5.0 vs. 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/mnt/1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/mnt/1,73 m2 grup: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/mnt/1,73 m2, P\ 0,05, dan kelompok 30–59 ml/menit/1,73 m2: 47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/menit/1,73 m2, P\0,01). Akhirnya, Gambar. 4 menunjukkan perubahan FT4, TSH, dan eGFR setelah THRT menurut CKD(cpenyakit ginjal kronis)atau non-CKD dan hipotiroidisme berat atau hipotiroidisme ringan hingga sedang. Ada hubungan positif[1] antara perubahan eGFR dan FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Gbr. 4a) dan dalam eGFR dan TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cpenyakit ginjal kronis)dan kelompok non-CKD (Gbr. 4c, d). eGFR pada non-CKD(cpenyakit ginjal kronis)kelompok dengan hipotiroidisme berat meningkat secara signifikan dibandingkan dengan kelompok dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang, dan perubahan eGFR pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)kelompok menunjukkan kecenderungan yang sama, tetapi tidak signifikan (Gbr. 4e, f). Selanjutnya, eGFR di CKD(cpenyakit ginjal kronis)kelompok dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang meningkat secara signifikan dibandingkan dengan kelompok non-CKD( cpenyakit ginjal kronis)group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/ mnt/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Gambar. 4 Analisis regresi linier antara perubahan eGFR dan FT4 dan b TSH setelah THRT (a△eGFR=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0,01;="">△eGFR=8.558 9 log△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml) atau hipotiroidisme ringan hingga sedang (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml). Nilai adalah mean ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Diskusi

Studi ini menunjukkan tiga temuan signifikan berkaitan dengan eGFR pada pasien dengan hipotiroidisme. Pertama, eGFR meningkat setelah suplementasi tiroksin pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien dalam waktu 6 bulan. Meskipun eGFR pada pasien CKD tidak membaik lebih lanjut setelah 6 bulan dalam analisis longitudinal, ada kemungkinan bahwa berbagai penyebab selain hipotiroidisme, termasuk penuaan, mungkin telah mempengaruhi disfungsi ginjal. Kedua, ada korelasi antara tingkat eGFR dan tingkat keparahan hipotiroidisme, yang tidak tergantung pada usia. Selanjutnya, eGFR pada pasien hipotiroid berat meningkat secara signifikan hingga tingkat yang mirip dengan pasien hipotiroid ringan setelah THRT. Temuan ini menunjukkan bahwa penurunan eGFR disebabkan oleh penurunan hormon tiroid dan disfungsi ginjal akibat hipotiroidisme sebagian besar dapat diperbaiki dengan THRT. Akhirnya, meskipun perubahan fungsi tiroid setelah pengobatan serupa pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)dan pasien non-PGK, eGFR pada pasien CKD dengan hipotiroidisme ringan sampai sedang meningkat secara signifikan setelah pengobatan dibandingkan dengan pasien non-CKD. Temuan ini menunjukkan bahwa hipotiroidisme berkontribusi untuk mengurangi eGFR pada pasien CKD lebih dari pada pasien non-CKD.

Dalam laporan sebelumnya, pada pasien dengan hipotiroidisme yang menjalani biopsi ginjal, semua pasien menunjukkan perubahan seragam yang terdiri dari penebalan membran basal glomerulus dan tubulus serta akumulasi berbagai jenis inklusi di sitoplasma sel. Selanjutnya[1] lebih lanjut, dua pasien yang menjalani rebiopsi setelah pemberian hormon tiroid menunjukkan perbaikan pada lesi anatomis [10]; Namun, saat ini, perubahan histologis ginjal pada pasien hipotiroid tidak dipahami dengan baik. Laporan sebelumnya dan data saat ini menunjukkan bahwa penurunan GFR dikoreksi setelah pengobatan dengan hormon tiroid dapat menunjukkan bahwa disfungsi ginjal terutama disebabkan oleh perubahan fungsional daripada kerusakan histologis permanen [5]. Mekanisme disfungsi ginjal terkait hipotiroidisme diperkirakan memiliki beberapa penyebab. Pertama, hipotiroidisme dikaitkan dengan penurunan curah jantung dan volume darah yang bersirkulasi, gangguan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan penurunan kadar faktor natriuretik atrium, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal [11-14]. Kedua, kelebihan filtrat yang disebabkan oleh kekurangan reabsorpsi natrium dan air di tubulus proksimal dapat menyebabkan vasokonstriksi preglomerulus adaptif [15]. Ketiga, hipotiroid[1] menyebabkan penurunan faktor pertumbuhan seperti insulin 1 (IGF1) dan faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). IGF1 meningkatkan aliran darah lengan bawah dan pembersihan kreatinin pada manusia, dan VEGF meningkatkan aktivitas sintase oksida nitrat endotel, berkontribusi pada kapasitas relaksasi pembuluh darah ginjal [16].

Cistanche-fungsi ginjal

Diketahui bahwa fisiologi hormon tiroid diubah pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien. Perubahan ini mungkin termasuk peningkatan nilai TSH basal, penurunan respon TSH terhadap TRH, ritme diurnal TSH berkurang atau tidak ada, glikosilasi TSH abnormal, dan gangguan tingkat pembersihan TSH dan TRH [17]. Selain itu, T3 dan T4 bebas serum dapat berkurang, T3 bebas bebas dapat meningkat, dan konsentrasi protein pengikat serum dapat diubah [17]. Uremia dan asidosis metabolik kronis terkait dengan CKD(cpenyakit ginjal kronis)dapat berkontribusi pada efek ini [18]. Selanjutnya, konsentrasi yodium serum yang tinggi telah dilaporkan pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien [7], dan kelebihan iodida ini dapat menyebabkan hipotiroidisme melalui gangguan dalam transportasi natrium iodida, organisasi yodium, dan sintesis dan sekresi hormon tiroid melalui efek Wolff-Chaikoff [8]. Memang, ada laporan bahwa pembatasan diet yodium bisa memperbaiki hipotiroidisme pada pasien uremik pada hemodialisis [19].

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa hipotiroidisme menyebabkan penurunanfungsi ginjal[2-5], dan, sebaliknya, disfungsi ginjal menyebabkan penurunan fungsi tiroid [6]. Temuan kami menunjukkan bahwa hipotiroidisme mempengaruhi eGFR pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien lebih banyak daripada non-CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien; oleh karena itu, hipotiroidisme dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk perkembangan CKD(cpenyakit ginjal kronis). Telah dilaporkan bahwa prevalensi hipotiroidisme, termasuk subklinis, sangat tinggi pada pasien dengan CKD [6]. Akibatnya, pasien dengan CKD harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang tepat harus dimulai jika diperlukan.

Pasien dengan CKD(cpenyakit ginjal kronis), bahkan mereka yang berada pada tahap awal gangguan, tidak hanya pada peningkatan risiko untuk berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir tetapi juga pada peningkatan risiko penyakit kardiovaskular (CVD). Banyak faktor, seperti dislipidemia, diabetes, dan hipertensi, yang hidup berdampingan dengan CKD(cpenyakit ginjal kronis), dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD [20]. Selain faktor risiko CVD klasik, CKD(cpenyakit ginjal kronis)juga terkait dengan faktor risiko yang baru dikenal untuk perkembangan aterosklerosis, termasuk peradangan kronis dan stres oksidatif [20], resistensi eritropoietin dan anemia [21], defisiensi vitamin D [22], dan kalsifikasi vaskular [23]. Di sisi lain, bahkan sedikit peningkatan TSH terbukti meningkatkan risiko perkembangan CVD [24]. Hormon tiroid mempengaruhi hampir semua sistem organ dalam tubuh. Jumlah faktor risiko CVD, termasuk hipertensi, dislipidemia, dan hiperhomosisteinemia, meningkat pada pasien hipotiroid [25]. Selanjutnya, Lekakis dkk. [26] menunjukkan bahwa vasodilatasi yang dimediasi aliran, bergantung pada endotel, penanda fungsi endotel, terganggu tidak hanya pada pasien dengan hipotiroidisme ringan tetapi juga pada subjek dengan hipotiroidisme subklinis. Karena faktor risiko CVD tumpang tindih antara CKD(cpenyakit ginjal kronis)dan hipotiroidisme, hipotiroidisme dapat meningkatkan risiko pengembangan CVD dengan memburuknya CKD(cpenyakit ginjal kronis). Pemeriksaan lebih lanjut dari risiko CVD di CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien dengan hipotiroidisme akan diperlukan.

Ada beberapa keterbatasan penelitian ini. Pertama, ini adalah penelitian retrospektif dengan ukuran sampel kecil. Kedua, seperti dalam banyak penelitian lain, kami menggunakan estimasi GFR berbasis kreatinin. Kadar kreatinin serum dapat dipengaruhi oleh pembentukan kreatinin dari miopati dan rhabdomyolisis pada hipotiroidisme; namun, penelitian yang menggunakan inulin atau klirens 51CrEDTA untuk memperkirakan GFR, yang metodenya tidak bergantung pada kadar kreatinin, telah melaporkan bahwa fungsi glomerulus berkurang selama hipotiroidisme, dan peningkatan kadar kreatinin pada pasien ini bukan merupakan konsekuensi dari gangguan metabolisme kreatinin [12 , 27, 28]. Ketiga, CKD(cpenyakit ginjal kronis)dikategorikan hanya menggunakan nilai eGFR, dan temuan kerusakan ginjal lainnya, seperti proteinuria atau hematuria, tidak digunakan dalam penelitian ini. Keempat, karena penelitian ini dilakukan di Jepang, yang dianggap sebagai daerah yang cukup yodium, hasilnya mungkin tidak berlaku untuk negara lain dengan asupan yodium makanan yang tidak mencukupi. Terlepas dari keterbatasan ini, perlu dicatat bahwa eGFR pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)kelompok dengan hipotiroidisme meningkat secara signifikan setelah pengobatan dibandingkan dengan kelompok non-PGK dalam penelitian ini. Sejauh pengetahuan kami, belum ada laporan tentang pengaruh hipotiroidisme pada eGFR di CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien dibandingkan dengan pasien non-CKD; Namun, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengklarifikasi apakah hipotiroidisme mempengaruhifungsi ginjaldi CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien.

Kesimpulannya, hipotiroidisme berkontribusi pada penurunan eGFR, terutama pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien. Karena tingginya prevalensi hipotiroidisme primer pada CKD(cpenyakit ginjal kronis)pasien, mereka harus diperiksa secara positif untuk fungsi tiroid, dan THRT yang tepat harus dimulai jika diperlukan.

Cistanche dapat meningkatkanfungsi ginjal

Dari: 'Penggantian hormon tiroidterapi untuk hipotiroidisme primer mengarah pada peningkatan yang signifikan darifungsi ginjaldipenyakit ginjal kronispasien olehYuji Hataya dkk.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/dtk10157-012-0727-y

Referensi

1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG. Metabolisme hormon tiroid pada penyakit ginjal. Kontribusi Nefrol. 1982;33:122–35.

2. Verhelst J, Berwaerts J, Marescau B, Abs R, Neels H, Mahler C, dkk.

Kreatin serum, kreatinin, dan senyawa guanidino lainnya pada pasien dengan disfungsi tiroid. Metabolisme. 1997;46:1063–7.

3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Korelasi antara keparahan disfungsi tiroid danfungsi ginjal. Klin Endokrinol (Oxf). 2005;62:423–7.

4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Asosiasi fungsi tiroid dengan perkiraan laju filtrasi glomerulus dalam studi berbasis populasi: studi HUNT. Eur J Endokrinol. 2011;164:101–5.

5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, dkk. Efek hormon tiroid pada fungsi jantung dan ginjal. Metab Elektrolit Penambang. 1999;25:56–64.

6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Peningkatan prevalensi hipotiroidisme subklinis dan klinis pada orang denganpenyakit ginjal kronis. Ginjal Int. 2005;67:1047–52.

7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Disfungsi tiroid pada uremia: bukti kelainan tiroid dan hipofisis. Ann Intern Med. 1976;84:672–6.

8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Hipotiroidisme primer non-autoimun pada disfungsi ginjal kronis diabetes dan non-diabetes. Exp Klinik Endokrinol Diabetes. 2002;110:408–15.

9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, dkk. Persamaan yang direvisi untuk perkiraan GFR dari kreatinin serum di Jepang. Apakah J Ginjal Dis. 2009;53:982–92.

10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lesi ginjal pada hipotiroidisme: sebuah studi berdasarkan biopsi ginjal. Metabolisme 1967; 16:846–52.

11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, dkk. Evaluasi noninvasif fungsi jantung pada hipotiroidisme. Respon terhadap penggantian tiroksin bertahap. N Engl J Med. 1977;296:1–6.

12. Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, dkk. Volume darah danfungsi ginjalpada hipotiroidisme primer yang nyata dan subklinis. Am J Med Sci. 1999;318:277–80.

13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Renin plasma dan aldosteron pada penyakit tiroid. Hormon Metab Res. 1997;29:580–3.

14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptida natriuretik atrium pada hipotiroidisme. J Clin Endokrinol Metab. 1987;64:353–5.

15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, dkk. Dinamika endokrin kardiorenal selama ekspansi volume pada anjing hipotiroid. Am J Fisiol. 1988;255:R61–6.

16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Pengaruh penggantian tiroksin pada kreatinin, faktor pertumbuhan seperti insulin 1, subunit asam-labil, dan faktor pertumbuhan endotel vaskular. Klin Kimia. 2004;50:228–31.

17. Kaptein EM. Metabolisme hormon tiroid dan penyakit tiroid pada gagal ginjal kronis. Endokr Rev. 1996;17:45–63.

18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Koreksi asidosis metabolik meningkatkan aksis tiroid dan hormon pertumbuhan pada pasien hemodialisis. Nephrol Dial Transpl. 2004;19:1190–7.

19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, dkk. Hipotiroidisme primer reversibel pada pasien Jepang yang menjalani hemodialisis pemeliharaan. Klinik Nefrol. 2008;69:107–13.

20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologi risiko kardiovaskular pada pasien denganpenyakit ginjal kronis. Nephrol Dial Transpl. 2003;18(Lampiran 7):vii2–9.

21. Kazory A, Ross EA. Anemia: titik konvergensi atau divergensi untuk penyakit ginjal dan gagal jantung. J Am Coll Kardiol. 2009;53:639–47.

22. Levin A, Li YC. Vitamin D dan analognya: apakah mereka melindungi terhadap penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal? Ginjal Int. 2005;68:1973–81.

23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Kalsifikasi vaskular: pembunuh pasien denganpenyakit ginjal kronis. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.

24. Kahaly GJ. Aspek kardiovaskular dan aterogenik dari hipotiroidisme subklinis. Tiroid. 2000; 10:665–79.

25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Penyakit arteri koroner pada hipotiroidisme. Pengamatan pada miksedema klinis. Lanset. 1967; 2:800–2.

26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, dkk. Vasodilatasi yang dimediasi aliran dan bergantung pada endotel terganggu pada subjek dengan hipotiroidisme, hipotiroidisme batas, dan nilai serum tirotropin (TSH) normal yang tinggi. Tiroid. 1997; 7:411–4.

27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Natrium ginjal dan penanganan air pada pasien hipotiroid: peran insufisiensi ginjal. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.

28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, dkk. isotopfungsi ginjalstudi pada hipotiroidisme berat dan setelah

terapi. Apakah J Nefrol. 2004;24:41–5