Partikulat Halus (PM2.5) Dan Penyakit Ginjal Kronis Bagian 2

6 PM2.5 dan CKD: Mekanisme

Mekanisme toksik yang mendasari hubungan antara PM2.5 dan CKD masih belum jelas. Sejumlah besar penelitian dari percobaan klinis dan hewan telah mengkonfirmasi hubungan antara paparan PM2.5 dan CVD (Combes dan Franchineau 2019). Sementara itu, berbagai faktor risiko CVD seperti merokok, obesitas, hipertensi, dan diabetes melitus masih menjadi faktor risiko CKD (Gansevoort et al. 2013; Parikh et al. 2006; Papademetriou et al. 2016). Sebuah studi saat ini menunjukkan bahwa PM2.5 dapat dengan mudah masuk ke sistem peredaran darah melalui sel epitel alveolar dan pada akhirnya dapat merusak sistem kardiovaskular, sehingga menyebabkan kerusakan pada ginjal (Milojevic et al. 2014). Oleh karena itu, kami berspekulasi bahwa bagian dari mekanisme patogenik PM2.5-PGK terkait mungkin mirip dengan PM2.5-CVD terkait (Gbr. 1).

Kita perlu mencegah penyakit ginjal kronis dari kebiasaan dan pola makan kita sehari-hari. Kita harus menghindari makanan berminyak dan tinggi gula selama tiga kali sehari. Kita juga bisa mengonsumsi beberapa makanan atau suplemen makanan untuk mencegah penyakit ginjal, seperti Cistanche. Cistanche sangat kaya nutrisi. Selain itu, mengandung berbagai asam amino esensial, asam lemak, alkaloid, asam fenolik, dan nutrisi lainnya, dan juga mengandung berbagai elemen bermanfaat seperti besi, seng, selenium, dll. Dan nutrisi ini memiliki efek yang baik. untuk melindungi hati dan ginjal.

Klik manfaat kesehatan dari produk cistanche

Stres oksidatif

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa stres oksidatif yang diinduksi oleh PM2.5 memiliki peran penting dalam PM2.5-memediasi toksisitas (Li et al. 2008; Weichenthal et al. 2016; Crobeddu et al. 2017). iRHOM2(RHBDF2), anggota keluarga rhomboid dengan aktivitas proteolitik, telah dieksplorasi dalam mekanisme patogen CKD (Liu et al. 2018; Herrlich dan Kefaloyianni 2018). Telah diamati bahwa PM2.5 mempromosikan produksi ROS dan iRhom2 pada tikus yang terpapar PM2.5, sehingga mengakibatkan pemblokiran jalur pensinyalan Nrf2, aktivasi jalur pensinyalan JNK MAPK, dan kerusakan podosit, dan akhirnya pada cedera ginjal kronis (Xu et al. 2018; Ge et al. 2018). Juga telah diamati bahwa produksi ROS yang diinduksi oleh PM2.5 menghambat jalur pensinyalan Nrf2 dan aktivitas gen hilir SOD1, Gclc, dan GSR dalam sel induk embrionik manusia. Sementara itu, N-acetylcysteine ​​(NAC) dapat memulihkan stres antioksidan parsial dengan memulung ROS (Jin et al. 2019). NOX4, yang merupakan anggota dari keluarga oksidase NADPH, dianggap sebagai sumber utama produksi ROS di ginjal (Gorin et al. 2005; He et al. 2016). Setelah paparan PM2.5 intratrakeal, ekspresi NOX4 dan kandungan H2O2 di ginjal (terutama metabolit langsung NOX4) meningkat secara signifikan sementara ekspresi enzim antioksidan SOD-1 menurun secara signifikan pada tikus BALB/c .

Selanjutnya, sistem renin-angiotensin (RAS) pada tikus dapat diaktifkan oleh paparan PM2.5. Telah dilaporkan bahwa Ang-II adalah salah satu rangsangan yang paling penting untuk mempromosikan stres oksidatif, menunjukkan bahwa kerusakan ginjal oleh PM2.5 dapat diinduksi melalui aktivasi RAS, yang pada gilirannya menginduksi stres oksidatif dan inflamasi (Zhang et al. 2018; Chabrashvili et al. 2003).

Gambar 1 Jalur biologis yang masuk akal yang menghubungkan paparan partikel halus dengan penyakit ginjal kronis (CKD). 6 jalur perantara umum dan respons biologis spesifik berikutnya yang dapat memicu kejadian CKD ditunjukkan. eGFR memperkirakan laju filtrasi glomerulus, PI3K phosphatidylinositol-3-kinase, Akt protein kinase B, target mamalia mTOR rapamycin, faktor pertumbuhan fibroblast FGF, reseptor faktor pertumbuhan fibroblast FGFR, protein kinase teraktivasi mitogen MAPK, faktor pertumbuhan endotel vaskular VEGF, JAK Janus kinase, STAS menyebar melalui ruang udara, Bax Bcl-2 terkait X, Bcl-2 limfoma sel B-2, rantai ringan LC3 3, reseptor faktor nekrosis tumor TNFRs, TACE TNF- converting enzim, faktor nuklir NF-κB kappa-B, penghambat IκB dari NF-κB, IL-18 Interleukin-18, COX2 siklooksigenase 2, spesies oksigen reaktif ROS, iRhom2 protein rhomboid tidak aktif 2, Ang II angiotensin II , enzim plasma mani SOD, katalitik ligase glutamat-sistein GCLC, reduktase glutathione GSR, kapasitas antioksidan total TAC, glutathione GSH, malondialdehid MDA, faktor terkait Nrf2-eritroid 2-faktor 2, akhir glikasi lanjutan RAGE, interferon IFN, reseptor fosfolipase A2 PLA2R.

Respon Inflamasi

Seperti disebutkan di atas, PM2.5 memiliki peran penting dalam efek tidak sehat yang ditimbulkan oleh respon inflamasi (Bekki et al. 2016; Bo et al. 2016). Pada model tikus DM tipe 1 yang diinduksi oleh STZ, kadar sitokin yang terlibat dalam respons peradangan termasuk IL-6 dan fibrinogen meningkat secara signifikan setelah paparan pada konsentrasi rendah (mendekati standar kualitas udara saat ini) dan pengayaan rendah. PM2.5. Juga, studi histopatologis menunjukkan bahwa paparan PM2.5 menyebabkan glomerulosklerosis dan cedera tubulus proksimal (Yan et al. 2014). PM2.5 mempromosikan aktivasi jalur pensinyalan TNF-invertase/TNF-receptor (TACE/TNFRs) terkait peradangan dan jalur pensinyalan /faktor nuklir κB (IκB/NF- κB) di garis sel ginjal (termasuk HEK-293 , MPC5, dan HK-2) dari tikus yang terpapar PM2.5 (Ge et al. 2018).

Cedera Vaskular

PM2.5 dapat menyebabkan cedera endotel melalui peradangan sistemik, stres oksidatif, dan aterosklerosis, yang mengakibatkan glomerulosklerosis, atrofi tubular, fibrosis tubulointerstitial, dan akhirnya penyakit ginjal kronis (Rui et al. 2016; Bo et al. 2016; Liang et al. 2019 ). Studi sebelumnya menunjukkan bahwa diesel exhaust particulate (DEP) adalah sumber utama PM2.5 dan partikel ultrahalus yang ditemukan di perkotaan (Cho et al. 2004; Pérez et al. 2008). Paparan DEP memperburuk cedera pembuluh darah ginjal pada tikus CKD yang diinduksi oleh adenin, menghasilkan dilatasi tubular, nekrosis tubular, tipe tubular, dan penurunan aliran darah ginjal (RBF) (Nemmar et al. 2009). AngII dapat menginduksi cedera endotel dengan mengaktifkan sistem oksidase NADPH (Niazi et al. 2017). Setelah penanaman PM2.5 intratrakeal, peningkatan kadar AngII yang bersirkulasi diamati pada tikus, yang mungkin disebabkan oleh aktivasi cabang IRE1 /XBP1s pada protein-reaktif (UPR) yang tidak dilipat (Xu et al. 2017).

Respon imun

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa pencemaran lingkungan dapat merusak keseimbangan kekebalan tubuh dan meningkatkan kejadian penyakit kronis (Lee dan Lawrence 2018). Beberapa respon autoimun memiliki peran penting dalam terjadinya serangkaian nefritis (Clynes et al. 1998; Chang et al. 2011; Lau et al. 2010). Nefropati membranosa idiopatik juga merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan pembentukan autoantibodi yang bersirkulasi terhadap reseptor fosfolipase A2 sekretori (PLA2R) (Beck Jr. et al. 2009). Studi yang ada telah menunjukkan bahwa paparan partikel halus dapat meningkatkan pembentukan autoantibodi dan kompleks imun (Brown et al. 2003, 2004; Pfau et al. 2004). Deposisi kompleks imun IgG telah ditemukan di ginjal mencit C57Bl/6 setelah terpapar partikel halus, sedangkan adanya glomeruli dan tubulus abnormal menunjukkan terjadinya glomerulonefritis (Pfau et al. 2008).

Apoptosis Sel dan Autophagy

Apoptosis sel dan autophagy dapat diinduksi oleh paparan PM2.5-(Wang et al. 2017a, b; Ding et al. 2017). Aktivasi jalur pensinyalan PI3KAkt/mTOR, jalur pensinyalan FGF/FGFR/MAPK/VEGF, dan jalur pensinyalan JAK-STAT dapat dipromosikan oleh PM2.5, yang menginduksi apoptosis sel dan autophagy (Zheng et al. 2017; Wang et al.2016). Sebuah studi baru-baru ini mengungkapkan bahwa bagian jaringan ginjal dari tikus C57BL/6 dan 293 sel T yang terpapar Arsenik(As) atau SO2 menunjukkan glomerulonefritis sklerosis difus yang parah.

Sementara itu, juga ditemukan anggota kunci dari keluarga Caspase, dan ekspresi Bax, indikator Jalur Caspase, diregulasi ke atas dalam 293 sel T, sedangkan ekspresi Bcl-2 diturunkan -teratur (Ji et al. 2019). Telah dilaporkan bahwa akumulasi Cd2 plus dalam jumlah besar ditemukan di ginjal penduduk yang tinggal di dekat kawasan industri. Cd2 plus dapat secara signifikan mengurangi tingkat kelangsungan hidup sel epitel tubulus ginjal (HK2) dan memiliki peran kunci dalam cedera ginjal (Kuang 2018; Thomaidis et al. 2003). Peningkatan LC3-II dan penurunan p62, yang keduanya merupakan penanda autophagy sel, dapat diamati pada sel epitel duktus tubulus ginjal (NRK-52E) dari tikus yang terpapar Kadmium selama 1 jam. Hal ini menunjukkan bahwa paparan kadmium jangka pendek dapat dengan cepat mengaktifkan autophagy sel dan dengan demikian menangkal kerusakan (Lee et al. 2017).

Omik

Saat ini, omics telah banyak digunakan dalam penelitian klinis dan telah menjadi alat baru untuk eksplorasi biomarker pada penyakit ginjal. Setelah paparan intratrakeal terhadap PM2.5, tes metabolisme urin menunjukkan peningkatan yang signifikan pada kadar kresol sulfat dan p-kresol glukuronida dari racun uremik dari tikus yang terpapar. Keduanya merupakan turunan dari p-kresol dalam metabolit fenilalanin. Selanjutnya, tingkat pengasaman glukuronida asetaminofen menurun, menunjukkan bahwa PM2.5 menghambat detoksifikasi ginjal (Zhang et al. 2017). Analisis global genom miRNA yang bersirkulasi dari orang yang terpapar polusi udara terkait lalu lintas telah menunjukkan bahwa ekspresi miR-148a-3p, yang sangat diekspresikan di ginjal, meningkat setelah terpapar pada tingkat polusi. Selain itu, kadar miR-148b-3p dalam serum telah digambarkan sebagai salah satu biomarker non-invasif potensial untuk diagnosis nefropati IgA (Krauskopf et al. 2018).

Cedera Podosit

Studi terbaru mengungkapkan bahwa paparan PM2.5 dapat memediasi cedera podosit melalui berbagai mekanisme, yang pada gilirannya menyebabkan cedera ginjal (Santana et al. 2016; Yang et al. 2018). Seperti disebutkan sebelumnya, PAHs dalam PM2.5 dapat menyebabkan karsinogenesis dan mutagenisitas, dan kandungan PAHs di udara China umumnya lebih tinggi dibandingkan negara asing (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. .2002). Kandungan PAH PM2.5 tertinggi adalah benzo fluoranthene (BbF) yang diamati di atmosfer Kota Zhengzhou (Wang et al. 2017a, b).

Berdasarkan hal ini, kami membuat model tikus dari kultur podosit glomerulus dan sel epitel alveolar dan menemukan bahwa ekspresi protein Nephrin dan protein Podocin menurun dan ekspresi protein Desmin meningkat dengan peningkatan konsentrasi dan waktu paparan terhadap BbF ( P < 0.05), menunjukkan peningkatan cedera podosit. Juga, jumlah sel darah autophagy menurun dan ekspresi protein Beclin-1 dan protein LC3B menurun (P <0,05) dengan peningkatan konsentrasi dan waktu pemaparan, menunjukkan penurunan tingkat autophagy dalam podosit. Oleh karena itu, kami berspekulasi bahwa penghambatan jalur autophagy mungkin menjadi salah satu mekanisme yang mendasari cedera podosit glomerulus yang disebabkan oleh PAH PM2.5, yang dapat menyebabkan penyakit ginjal. Mekanisme spesifik perlu diklarifikasi lebih lanjut (Zhang et al. 2020).

Eksplorasi beracun PM2.5 adalah masalah yang sangat penting. Stres oksidatif, peradangan, cedera endotel, apoptosis, autophagy, dan respons imun adalah mekanisme potensial utama dalam PM2.5-menyebabkan perkembangan penyakit ginjal. Temuan penelitian sel in vitro dan investigasi hewan in vivo telah memberikan wawasan penting ke dalam mekanisme paparan PM2.5 dalam perkembangan penyakit ginjal. Pemahaman yang lebih baik tentang mekanisme yang terkait dengan PM2.5 akan memungkinkan pengembangan strategi baru untuk mengurangi efek berbahaya dari PM2.5 pada patogenesis berbagai penyakit. Terlepas dari semua data yang terakumulasi mengenai polusi dan dampak buruknya bagi kesehatan, masih ada celah yang harus dikenali. Patogenesisnya masih belum sepenuhnya dipahami. Studi-studi ini hampir didasarkan pada model hewan. Di masa mendatang, kita perlu mengkarakterisasi komponen PM2.5 mana yang terutama bertanggung jawab atas proses penyakit tertentu. Selain itu, penelitian subjek manusia perlu lebih dikembangkan (Tabel 2).

iRhom2 protein rhomboid tidak aktif 2, Nrf2 faktor nuklir eritroid-2 faktor terkait 2, C57BL/6 mencit C57 black 6 mencit, HEK-293 sel ginjal embrionik manusia 293 sel, enzim pengonversi faktor nekrosis tumor TACE, TNF -faktor nekrosis tumor-, spesies oksigen reaktif ROS, sel punca embrionik manusia hESC, NAC N-Acetyl-L-cysteine, BALB/c Mice BALB/cByJ mencit, sistem renin-angiotensin RAS, sel leukemia RAW264.7 pada makrofag tikus , TLR toll-like receptor, faktor diferensiasi myeloid MyD88 88, sel Th2 T helper 2, tikus SD tikus Sprague–Dawley, HK-2 sel epitel tubulus ginjal manusia, klon podosit tikus MPC5 5, makrofag turunan sumsum tulang BMDM, IL interleukin, reseptor faktor nekrosis tumor TNFR, penghambat IκB NF-κB , faktor nuklir NF-κB kappa-B, ERK protein kinase teregulasi ekstraseluler, protein kinase B AKT, ICAM-1 molekul adhesi sel antar sel{{31} }, VCAM-1 molekul adhesi sel vaskular1, sel endotel vena umbilikal manusia HUVEC, koagulasi intravaskular diseminata DIC, bebas patogen spesifik SPF, partikel knalpot diesel DEP, gagal ginjal akut ARF, enzim yang membutuhkan inositol IRE1-1, XBP1s spliced ​​X-box binding protein 1, respons protein UPR yang tidak terlipat, HIF1 hypoxic inducible factor 1, ANGII angiotensin II, tikus NZM Tikus campuran Selandia Baru, sel endotel EC, target mamalia mTOR dari rapamycin, asap minyak goreng COF, faktor pertumbuhan fibroblast FGF, FGFR fibroblast growth factor receptor, MAPK mitogen-activated protein kinase, VEGF vascular endothelial growth factor, JAK-STAT JAK: Janus Kinase, STAT signal transducer dan aktivator transkripsi, ER endoplasmic reticulum, PC pheochromocytoma, NRK-52E cells sel epitel tubulus ginjal tikus, tubulus proksimal PT, penyakit jantung iskemik IHD, penyakit paru obstruktif kronik PPOK, mikroRNA miRNA.

7 Implikasi Global Kebijakan dan Pengukuran

Pengurangan PM2.5 secara umum memerlukan tindakan bersama oleh otoritas publik, industri, dan individu di tingkat nasional, regional, bahkan internasional. Karena efek berbahaya PM2.5 terhadap kesehatan manusia, dan terutama ginjal, telah dikonfirmasi oleh banyak penelitian, manajemen PM2.5 yang efektif diperlukan untuk mengurangi risiko kesehatan seminimal mungkin. Pada tahun 2005, WHO mengumumkan bahwa konsentrasi PM2.5 yang disarankan adalah kurang dari 10 ug/m3 untuk rata-rata tahunan dan kurang dari 24 ug/m3 untuk rata-rata 24-jam. Namun, ini sulit dicapai.

Dengan demikian, WHO memberikan tujuan sementara tiga tingkat (Organisasi Kesehatan Dunia 2006). Penyakit Tidak Menular (PTM) merupakan ancaman terbesar dan paling cepat berkembang bagi kesehatan manusia (Organisasi Kesehatan Dunia 2014). Secara tradisional, WHO memperkenalkan asosiasi tersebut sebagai model 4 4: empat PTM utama termasuk penyakit kardiovaskular, kanker, dan penyakit pernapasan kronis, dan empat faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi termasuk penggunaan tembakau, pola makan tidak sehat, kurangnya aktivitas fisik, dan penggunaan alkohol yang berbahaya. Deklarasi Politik PBB tahun 2018 tentang NCD menambahkan polusi udara sebagai faktor risiko kelima, mengubah merek menjadi model "5 5" yang lebih komprehensif untuk pengelolaan dan pengendalian NCD (Renshaw et al. 2019).

Banyak negara di dunia telah mengambil berbagai langkah untuk mengurangi PM2.5. Di beberapa negara yang relatif bersih, seperti AS, polusi partikel halus menurun rata-rata 25 persen di seluruh negara antara tahun 2010 dan 2016 (Clay dan Muller 2019). Pemerintah AS telah mengambil langkah-langkah untuk melemahkan peraturan kualitas udara dan iklim untuk ini. EPA AS memperkuat standar kualitas udara nasional untuk polusi partikel halus guna meningkatkan perlindungan kesehatan masyarakat dengan merevisi standar PM2.5 tahunan utama menjadi 12 ug/m3 (Badan Perlindungan Lingkungan AS 2012). Sebagian besar negara anggota di Eropa akan mencapai tingkat PM2.5 mendekati atau bahkan di bawah nilai pedoman WHO (10 ug/m3), dan jauh di bawah nilai target UE saat ini (yang akan diubah menjadi nilai batas pada tahun 2015) tahunan 25 ug/m3. Pada tahun 2017, Estonia, Finlandia, dan Norwegia tidak melaporkan adanya konsentrasi di atas pedoman kualitas udara WHO untuk PM2.5 oleh EEA Report (European Environment Agency 2019).

Selain menggunakan energi bersih, teknologi hijau, pengurangan emisi, dan kepadatan populasi yang lebih rendah, Indeks Kualitas Udara Eropa Badan Lingkungan Eropa (EEA) memberi warga alat untuk memeriksa kualitas udara di kota mereka dan mendukung keterlibatan publik dalam upaya untuk mengurangi polusi udara. Pada saat yang sama, kualitas udara India masih belum menunjukkan gambaran yang optimis sebagai salah satu negara paling tercemar di dunia. 11 dari 12 kota dengan tingkat tertinggi berada di India ketika melihat peringkat database polusi partikulat di kota-kota dari WHO (Organisasi Kesehatan Dunia 2018a, b, c). Pemerintah India meluncurkan Program Udara Bersih Nasional (NCAP), rencana aksi lima tahun untuk mengekang polusi udara, membangun jaringan pemantauan kualitas udara pan-India, dan meningkatkan kesadaran warga (Program Udara Bersih Nasional 2019). Program ini berfokus pada 102 kota yang tercemar di India dan bertujuan untuk mengurangi tingkat PM2.5 sebesar 20–30 persen selama 5 tahun ke depan. Pada tahun 2017, peringkat polusi PM2.5 Beijing di kota-kota dunia turun dari sebelumnya ke-40 menjadi ke-187. Polusi PM2.5 di 62 kota lain di Tiongkok juga turun sebesar 30 persen antara tahun 2013 dan 2017 (Greenstone 2018). Selain itu, langkah-langkah yang ditargetkan harus diambil untuk mencegah polusi PM2.5, seperti menggunakan alat filtrasi udara, nebulizer anion udara, dan memakai masker debu profesional. Sementara itu, asap dapur harus dikendalikan dan merokok di dalam ruangan harus dihilangkan. Baru-baru ini, beberapa ahli menyarankan untuk mengonsumsi Vitamin B sebagai cara yang efektif untuk melawan polusi PM2.5. Mereka menemukan bahwa Vitamin B dapat mengurangi perubahan metilasi DNA yang diinduksi oleh PM2.5 dan memiliki peran penting dalam peradangan dan stres oksidatif (Zhong et al. 2017).

8 Kesimpulan

Partikulat halus merupakan faktor risiko penting untuk penyakit ginjal, terutama di negara berkembang di mana pencemaran lingkungan lazim terjadi. Penyebab CKD dan mekanisme toksik dari sebagian besar nefrotoksin lingkungan masih harus dijelaskan. Makalah ini membahas beberapa studi kohort besar dan studi cross-sectional yang mengaitkan PM2.5 dan CKD, serta mekanisme potensial paparan PM2.5 dalam perkembangan penyakit ginjal. Seperti disebutkan sebelumnya, kasus CKD dari negara-negara seperti Amerika dan Asia diperkirakan disebabkan oleh paparan jangka panjang terhadap PM2.5, dan PM2.5 dapat mempercepat perkembangan CKD menjadi ESRD.

Selain itu, studi tentang mekanisme patogenik PM2.5 melibatkan beberapa jaringan biologis molekuler dan jalur pensinyalan seluler. Untuk memahami hubungan sebab akibat antara paparan PM2.5 dan CKD, penting untuk mempelajari efek toksik dari berbagai komponen dalam PM2.5, serta efek suhu, musim, dan distribusi regional terhadapnya. Dalam hal mekanisme, sebagian besar penelitian berfokus pada efek komponen spesifik tertentu dalam PM2.5 pada stres oksidatif, respons inflamasi, respons imun, dan jalur umum lainnya. Kurangnya mekanisme aksi spesifik dan patogenesisnya masih perlu dijelaskan sepenuhnya. Studi longitudinal yang lebih rinci dan desain eksperimental diperlukan untuk membuktikan komponen PM2.5 mana yang bertanggung jawab atas proses CKD dan hubungan dosis-respons antara PM2.5 dan perkembangan dan perkembangan CKD.

Singkatnya, PM2.5 merupakan faktor risiko penting untuk penyakit ginjal. Database PM2.5 dan penyakit ginjal kronis harus dikembangkan secara global. Data dari berbagai daerah harus dirilis setiap tahun atau triwulan untuk memberikan perspektif baru tentang PM2.5. Sudut pandang baru ini dapat membantu mempromosikan pencegahan dan pengendalian penyakit ginjal kronis di berbagai negara di seluruh dunia. Dalam eksplorasi mekanisme yang relevan, dari epigenetik, genomik, proteomik, metabolomik, dan level lain yang mengeksplorasi dampak PM2.5 pada CKD, mekanisme dampak dapat memberikan dasar eksperimental untuk pencegahan dan pengobatan CKD.

Kami percaya bahwa melalui upaya bersama dari berbagai negara di seluruh dunia, pencemaran lingkungan tidak hanya dapat ditingkatkan tetapi pencegahan dan pengendalian PGK juga dapat ditingkatkan ke tingkat yang baru.

Terima kasih

Studi ini didukung oleh hibah dari National Natural Science Foundation of China-Henan Joint Fund, China (No.U1904146), platform demonstrasi Komprehensif dan digital untuk teknologi evaluasi klinis obat baru untuk penyakit utama, China (No. 2020ZX{{ 3}}), Proyek Konstruksi Pasukan Ilmuwan dan Teknisi Inovasi Provinsi Henan, China (No.182101510002). Proyek Utama Sains dan Teknologi Nasional Tiongkok, Tiongkok (No. 2020ZX09201-009).

Pengungkapan Penulis

Tidak ada kepentingan bersaing yang dilaporkan.

Referensi

Achilleos S, Kioumourtzoglou MA, Wu CD, Schwartz JD, Koutrakis P, Papatheodorou SI (2017).

Efek akut konstituen partikel halus pada kematian: tinjauan sistematis dan analisis meta-regresi.

Bandowe BAM, Meusel H, Rj H, Ho K, Cao J, Hoffmann T, Wilcke W (2014) PM2. 5-terikat.

PAH teroksigenasi, nitro-PAH, dan parent-PAH dari atmosfer kota besar Tiongkok: variasi musiman, sumber, dan penilaian risiko kanker.

Beck LH Jr, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ (2009) reseptor fosfolipase A2 tipe-M sebagai antigen target pada nefropati membranosa idiopatik.

PM2. 5 yang dikumpulkan di Cina menyebabkan respons stres inflamasi dan oksidatif pada makrofag melalui berbagai jalur.

Bell ML, Ebisu K, Peng RD, Walker J, Samet JM, Zeger SL, Dominici F (2008) Efek jangka pendek musiman dan regional dari partikel halus pada penerimaan rumah sakit di 202 kabupaten AS, 1999–2005.

Bernatsky S, Fournier M, Pineau CA, Clarke AE, Vinet E, Smargiassi A (2010) Asosiasi antara tingkat partikel halus ambien dan aktivitas penyakit pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik (SLE).

Blum MF, Surapaneni A, Stewart JD, Liao D, Yanosky JD, Whitsel EA, Grams ME (2020) Materi partikulat dan albuminuria, laju filtrasi glomerulus, dan kejadian CKD.

Bo L, Jiang S, Xie Y, Kan H, Song W, Zhao J (2016) Efek vitamin E dan asam lemak omega-3 dalam melindungi PM2 ambien. 5-menginduksi respons inflamasi dan stres oksidatif dalam sel endotel vaskular.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2017) Asosiasi partikel kasar ambien, nitrogen dioksida, dan karbon monoksida dengan risiko penyakit ginjal: studi kohort.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2018) Polusi udara partikel dan risiko insiden CKD dan perkembangan ke ESRD. J Am Soc Nephrol 29:218–230.

Bowe B, Xie Y, Li T, Yan Y, Xian H, Al-Aly Z (2019) Perkiraan beban global penyakit ginjal tahun 2016 yang disebabkan oleh polusi udara partikel halus ambien.

Bragg-Gresham J, Morgenstern H, McClellan W, Saydah S, Pavkov M, Williams D, dkk (2018) Kualitas udara tingkat kabupaten dan prevalensi penyakit ginjal kronis yang didiagnosis pada populasi Medicare AS. PLoS Satu 13(7):e0200612.

Brown J, Archer A, Pfau J, Holian A (2003) Silica mempercepat penyakit autoimun sistemik pada tikus campuran Selandia Baru yang rawan lupus. Klinik Exp Immunol 131:415–421.

Brown JM, Pfau JC, Holian A (2004) Respons imunoglobulin dan limfosit setelah paparan silika pada tikus campuran Selandia Baru. Hirup Toxicol 16:133–139.

Brunekreef B, Holgate ST (2002) Polusi udara dan kesehatan. Lancet 360:1233–1242.

Chabrashvili T, Kitiyakara C, Blau J, Karber A, Aslam S, Welch WJ, Wilcox CS (2003) Pengaruh reseptor ANG II tipe 1 dan 2 pada stres oksidatif, NADPH oksidase ginjal, dan ekspresi SOD. Materi Partikulat Halus (PM2.5) dan Penyakit Ginjal Kronis 207 Am J Physiol Regul Integr Bandingkan Physiol 285:R117–R124.

Chan TC, Zhang Z, Lin BC, Lin C, Deng HB, Chuang YC, Chan JW, Jiang WK, Tam T, Chang Ly (2018) Paparan jangka panjang terhadap partikel halus sekitar dan penyakit ginjal kronis: studi kohort. Perspektif Kesehatan Lingkungan 126:107002.

Chang A, Henderson SG, Brandt D, Liu N, Guttikonda R, Hsieh C, Kaverina N, TO Utset, Meehan SM, Quigg RJ (2011) Respons imun yang dimediasi sel B in situ dan peradangan tubulointerstitial pada nefritis lupus manusia. J Immunol 186:1849–1860.

Chen J (2007) Urbanisasi yang cepat di Cina: tantangan nyata terhadap perlindungan tanah dan ketahanan pangan. Katena 69:1–15.

Cheng Z, Luo L, Wang S, Wang Y, Sharma S, Shimada H, Wang X, Bressi M, de Miranda RM, Jiang J (2016) Status dan karakteristik PM2. 5 polusi di kota-kota besar global. Lingkungan Int 89:212–221.

Chin WS, Chang YK, Huang LF, Tsui HC, Hsu CC, Guo Y-LL (2018) Efek paparan jangka panjang terhadap CO dan PM2. 5 tentang mikroalbuminuria pada diabetes tipe 2. Kesehatan Lingkungan Int J Hyg 221:602–608.

Chiu PF, Chang CH, Wu CL, Chang TH, Tsai CC, Kor CT, Li JR, Kuo CL, Huang CS, Chu CC (2018) Tingkat partikulat tinggi 2,5 dan suhu sekitar berhubungan dengan edema paru akut pada pasien dengan nondialisis Penyakit ginjal kronis stadium 5. Transplantasi Nephrol Dial.

Cho AK, Di Stefano E, You Y, Rodriguez CE, Schmitz DA, Kumagai Y, Miguel AH, EigurenFernandez A, Kobayashi T, Avol E (2004) Penentuan empat kuinon dalam partikel gas buang diesel, SRM 1649a, dan PM2. 5 edisi khusus sains dan teknologi aerosol pada temuan dari program supersite partikel halus. Teknologi Sains Aerosol 38:68–81.

Clay K, Muller NZ (2019) Peningkatan polusi udara baru-baru ini: bukti dan implikasi terhadap kematian. Biro Riset Ekonomi Nasional.

Clynes R, Dumitru C, Ravetch JV (1998) Pemisahan pembentukan kompleks imun dan kerusakan ginjal pada glomerulonefritis autoimun. Sains 279:1052–1054.

Cohen AJ, Brauer M, Burnett R, Anderson HR, Frostad J, Estep K, Balakrishnan K, Brunekreef B, Dandona L, Dandona R (2017) Estimasi dan 25-tren tahun dari beban penyakit global yang disebabkan oleh ambien polusi udara: analisis data dari Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet 389:1907–1918.

Combes A, Franchineau G (2019) Polusi lingkungan partikel halus dan penyakit kardiovaskular. Metabolisme 100:153944.

Costa S, Ferreira J, Silveira C, Costa C, Lopes D, Relvas H, Borrego C, Roebling P, Miranda AI, Paulo Teixeira J (2014) Mengintegrasikan kesehatan pada penilaian kualitas udara – meninjau laporan tentang risiko kesehatan dari dua kegiatan luar ruang utama Eropa polutan udara: PM dan NO2. J Kesehatan Lingkungan Toxicol Bagian B 17:307–340.

Crobeddu B, Aragao-Santiago L, Bui LC, Boland S, Squiban AB (2017) Potensi oksidatif partikel 2.5 sebagai indikator prediktif stres seluler. Pencemaran Lingkungan 230:125–133.

Ding R, Zhang C, Zhu X, Cheng H, Zhu F, Xu Y, Liu Y, Wen L, Cao J (2017) Sumbu ROS-AKT-mTOR memediasi autophagy sel endotel vena umbilikalis manusia yang diinduksi oleh asap minyak goreng yang diturunkan partikel halus secara in vitro. Free Radic Biol Med 113:452–460.

Dominici F, Peng RD, Bell ML, Pham L, McDermott A, Zeger SL, Samet JM (2006) Polusi udara partikulat halus dan masuk rumah sakit untuk penyakit kardiovaskular dan pernapasan. JAMA 295:1127–1134.

Douwes J, Wouters I, Dubbeld H, van Zwieten L, Sternberg P, Doekes G, Heederik D (2000) Peradangan saluran napas bagian atas dinilai dengan bilasan hidung pada pekerja kompos: hubungan dengan 208 Y. Zhang et al. paparan bio-aerosol. Am J Ind Med 37:459–468.

Douwes J, Thorne P, Pearce N, Heederik D (2003) Efek kesehatan bioaerosol dan penilaian paparan: kemajuan dan prospek. Ann Occup Hyg 47:187–200.

Badan Lingkungan Eropa (2019) Kualitas udara di Eropa – laporan 2019.

Petani PB, Singh R, Kaur B, Sram RJ, Binkova B, Kalina I, Popov TA, Garte S, Taioli E, Gabelova A (2003) Studi epidemiologi molekuler polutan lingkungan karsinogenik: efek hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) di pencemaran lingkungan pada kerusakan DNA eksogen dan oksidatif. Mut Res Rev Mut Res 544:397–402.

Feng J, Chan CK, Fang M, Hu M, He L, Tang X (2006) Karakteristik bahan organik dalam PM2. 5 di Shanghai. Kemosfer 64:1393–1400.

Fung F, Hughson WG (2003) Efek kesehatan dari paparan bioaerosol jamur dalam ruangan. Appl Occup Environ Hyg 18:535–544.

Gadi R, Sharma SK, Mandal TK (2019) Variasi musiman, pembagian sumber, dan sumber yang dikaitkan dengan risiko kesehatan aerosol karbon halus di Wilayah Ibu Kota Nasional, India. Kemosfer 237:124500.

Gansevoort RT, Correa-Rotter R, Hemmelgarn BR, Jafar TH, Heerspink HJL, Mann JF, Matsushita K, Wen CP (2013) Penyakit ginjal kronis dan risiko kardiovaskular: epidemiologi, mekanisme, dan pencegahan. Lancet 382:339–352.

Ge CX, Xu MX, Qin YT, Gu TT, Lv JX, Wang MX, Wang SJ, Ma YJ, Lou DS, Li Q, Hu LF, Tan J (2018) Kehilangan iRhom2 meredakan cedera ginjal pada PM2. 5-mengekspos tikus dengan menekan peradangan dan stres oksidatif. Redoks Biol 19:147–157.

Gorin Y, Blok K, Hernandez J, Bhandari B, Wagner B, Barnes JL, Abboud HE (2005) Nox4 NAD (P) H oksidase memediasi hipertrofi dan ekspresi fibronektin pada ginjal diabetes. J Biol Chem 280:39616–39626.

Graff DW, Cascio WE, Brackhan JA, Devlin RB (2004) Komponen partikulat logam mempengaruhi ekspresi gen dan frekuensi denyut miosit ventrikel tikus neonatal. Perspektif Kesehatan Lingkungan 112:792–798.

Greenstone M (2018) Empat tahun setelah mendeklarasikan perang terhadap polusi, China memenangkan New York Times, A8.

Harrison RM, Yin J (2000) Materi partikulat di atmosfer: sifat partikel mana yang penting untuk pengaruhnya terhadap kesehatan? Sci Total Lingkungan 249:85–101.

Harrison RM, Jones AM, Lawrence RG (2004) Komposisi komponen utama PM10 dan PM2. 5 dari pinggir jalan dan situs latar belakang perkotaan. Lingkungan Atmos 38:4531–4538.

He T, Xiong J, Nie L, Yu Y, Guan X, Xu X, Xiao T, Yang K, Liu L, Zhang D (2016) Resveratrol menghambat fibrosis interstisial ginjal pada nefropati diabetik dengan mengatur jalur AMPK/NOX4/ROS. J Mol Med 94:1359–1371.

Herrlich A, Kefaloyianni E (2018) iRhoms: jalur potensial untuk penargetan terapeutik yang lebih spesifik dari nefritis lupus.

Hill NR, Fatoba ST, Oke JL, Hirst JA, O'Callaghan CA, Lasserson DS, Hobbs FR (2016) Prevalensi global penyakit ginjal kronis–tinjauan sistematis dan meta-analisis. PLoS Satu 11: e0158765.

Hogan SL, Hogan SL, Vupputuri S, Guo X, Cai J, Colindres RE, Heiss G, Coresh J (2007) Asosiasi merokok dengan albuminuria di Amerika Serikat: Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional ketiga. Ren Gagal 29:133–142.

Huang J, Li G, Wang J, Wu S, Guo X, Zhang L (2019) Hubungan antara paparan PM2 5 ambien jangka panjang dan prevalensi penyakit ginjal kronis di Tiongkok: studi cross-sectional nasional. Lanset 394:S93.

Inker LA, Astor BC, Fox CH, Isakova T, Lash JP, Peralta CA, Tamura MK, Feldman HI (2014) Komentar KDOQI AS tentang pedoman praktik klinis KDIGO 2012 untuk evaluasi dan pengelolaan CKD. Am J Kidney Dis 63:713–735.

Ji Py, Zy L, Wang H, Dong Jt, Li Xj, Yi Hl (2019) Paparan bersama arsenik dan sulfur dioksida menginduksi cedera ginjal melalui aktivasi jalur pensinyalan NF-κB dan caspase. Kemosfer 224:280–288.

Jin L, Ni J, Tao Y, Weng X, Zhu Y, Yan J, Hu B (2019) N-acetylcysteine ​​melemahkan PM2. 5-menginduksi apoptosis melalui jalur Nrf2 yang dimediasi ROS dalam sel induk embrionik manusia. Sci Total Lingkungan 666:713–720.

Kim H, Kim H, Lee JT (2019) Variasi spasial dalam struktur lag dalam efek jangka pendek polusi udara terhadap kematian di tujuh kota besar Korea Selatan, 2006–2013. Lingkungan Int 125:595–605.

Kioumourtzoglou MA, Schwartz J, James P, Dominici F, Zanobetti A (2016) PM2. 5 dan mortalitas di 207 kota AS: modifikasi berdasarkan suhu dan karakteristik kota. Epidemiologi (Cambridge, Massa) 27(2):221.

Krauskopf J, Caiment F, van Veldhoven K, Chadeau-Hyam M, Sinharay R, Chung KF, Cullinan P, Collins P, Barratt B, Kelly FJ (2018) MiRNome manusia yang bersirkulasi mencerminkan berbagai risiko penyakit organ terkait dengan jangka pendek paparan polusi udara terkait lalu lintas. Lingkungan Int 113:26–34.

Kuang X (2018) Sebuah studi tentang peran kunci akumulasi kadmium yang diinduksi oleh PM2. 5 Paparan pada cedera ginjal. Dalam: abstrak konferensi ISEE.

Lau KK, Suzuki H, Novak J, Wyatt RJ (2010) Patogenesis nefritis purpura Henoch-Schönlein. Pediatr Nephrol 25:19.

Lee F, Lawrence DA (2018) Dari infeksi hingga patologi yang ditimbulkan antropogenik: Keterlibatan keseimbangan kekebalan. J Kesehatan Lingkungan Toxicol Bagian B 21:24–46.

Lee RG, Coleman P, Jones JL, Jones KC, Lohmann R (2005) Faktor emisi dan pentingnya PCDD/Fs, PCB, PCN, PAH dan PM10 dari pembakaran batu bara dan kayu domestik di Inggris. Teknologi Sains Lingkungan 39:1436–1447.

Lee WK, Probst S, Santoyo-Sánchez M, Al-Hamdani W, Diebel's I, von Sivers JK, Kerek E, Prenner E, Thévenod F (2017) Perlindungan autophagic awal beralih ke gangguan fluks autophagic oleh ketidakstabilan lisosom selama akrual stres kadmium dalam sel NRK-52E ginjal. Arch Toxicol 91:3225–3245.

Lee CS, Chou CK, Cheung H, Tsai CY, Huang WR, Huang SH, Chen MJ, Liao HT, Wu CF, Tsao TM (2019) Variasi musiman karakteristik kimia bahan partikulat halus di hutan subtropis dataran tinggi di Timur Asia. Pencemaran Lingkungan 246:668–677.

Lelieveld J, Klingmüller K, Pozzer A, Burnett R, Haines A, Ramanathan V (2019) Efek bahan bakar fosil dan total penghilangan emisi antropogenik terhadap kesehatan masyarakat dan iklim. Proc Natl Acad Sci 116:7192–7197.

Leonard RJ, Hochuli DF (2017) Melelahkan semua jalan: mengapa dampak polusi udara harus menjadi bagian dari ekologi jalan. Lingkungan Ecol Depan 15:443–449.

Li N, Xia T, Nel AE (2008) Peran stres oksidatif pada penyakit paru-paru yang diinduksi partikel sekitar dan implikasinya dalam toksisitas partikel nano yang direkayasa. Free Radic Biol Med 44:1689–1699.

Li GX, Huang J, Wang JW, Zhao MH, Liu Y, Guo XB, Wu SW, Zhang LX (2020) Paparan Jangka Panjang terhadap Ambient PM2. 5 dan Peningkatan Risiko Prevalensi CKD di Cina. Jurnal Masyarakat Nefrologi Amerika. ASN.2020040517.

Liang S, Zhao T, Hu H, Shi Y, Xu Q, Miller MR, Duan J, Sun Z (2019) Paparan berulang dosis PM2. 5 memicu koagulasi intravaskular diseminata (DIC) pada tikus SD. Sci Total Lingkungan 663:245–253.

Lin SY, Ju SW, Lin CL, Hsu WH, Lin CC, Ting IW, Kao CH (2020) Polutan udara dan risiko selanjutnya penyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal stadium akhir: studi kohort berbasis populasi. Pencemaran Lingkungan 261:114154.

Liu S, Ye L, Tao J, Ge C, Huang L, Yu J (2018) Flavon total Abelmoschus manihot meningkatkan nefropati diabetik dengan menghambat aktivitas jalur pensinyalan iRhom2 / TACE pada tikus. Farm Biol 56:1–11.

Lue SH, Wellenius GA, Wilker EH, Mostofsky E, Mittleman MA (2013) Kedekatan perumahan dengan jalan raya utama dan fungsi ginjal. J Epidemiol Community Health 67:629–634.

Lundstedt S, White PA, Lemieux CL, Lynes KD, Lambert IB, Öberg L, Haglund P, Tysklind M (2007) Sumber, takdir, dan bahaya toksik dari hidrokarbon aromatik polisiklik teroksigenasi (PAH) di lokasi yang terkontaminasi PAH. Ambio J Hum Environ 36:475–486.

Ma Z, Hu X, Sayer AM, Levy R, Zhang Q, Xue Y, Tong S, Bi J, Huang L, Liu Y (2015) Tren spatiotemporal berbasis satelit di PM2. 5 konsentrasi: Cina, 2004–2013. Perspektif Kesehatan Lingkungan 124:184–192.

Martinelli N, Olivieri O, Girelli D (2013) Partikulat udara dan penyakit kardiovaskular: tinjauan naratif. Eur J Intern Med 24:295–302.

Mehta AJ, Zanobetti A, Bind M-AC, Kloog I, Koutrakis P, Sparrow D, Vokonas PS, Schwartz JD (2016) Paparan jangka panjang terhadap partikel halus sekitar dan fungsi ginjal pada pria yang lebih tua: studi penuaan normatif administrasi veteran . Perspektif Kesehatan Lingkungan 124:1353–1360.

Milojevic A, Wilkinson P, Armstrong B, Bhaskaran K, Smeeth L, Hajat S (2014) Efek jangka pendek polusi udara pada berbagai kejadian kardiovaskular di Inggris dan Wales: analisis persilangan kasus dari database MINAP, penerimaan rumah sakit, dan mortalitas. Hati 100:1093–1098.

Monn C, Becker S (1999) Sitotoksisitas dan induksi sitokin proinflamasi dari monosit manusia yang terpapar partikel halus (PM2.5) dan kasar (PM10–2.5) di udara luar dan dalam ruangan. Toxicol Appl Pharmacol 155:245–252.

Morakinyo OM, Mokgobu MI, Mukhola MS, Hunter RP (2016) Hasil kesehatan dari paparan komponen biologis dan kimia dari partikel yang dapat dihirup dan dihirup. Kesehatan Masyarakat Int J Environ Res 13:592.

Mukherjee A, Agrawal M (2017) Perspektif global polusi partikel halus dan efek kesehatannya. Dalam: Tinjauan pencemaran lingkungan dan toksikologi. Springer, Berlin, hal 5–51.

Program Udara Bersih Nasional (2019) Konsultasi ekstensif dengan semua yayasan pemangku kepentingan terkait untuk perumusan NCAP: Dr. Harsh Vardhan.

Nemmar A, Al-Salam S, Zia S, Yasin J, Al Husseni I, Ali BH (2009) Partikel knalpot diesel di paru-paru memperburuk gagal ginjal akut eksperimental. Toxicol Sci 113:267–277.

Niazi ZR, Silva GC, Ribeiro TP, León-González AJ, Kassem M, Mirajkar A, Alvi A, Abbas M, Zgheel F, Schini-Kerth VB (2017) EPA: DHA 6: 1 mencegah hipertensi yang diinduksi angiotensin II dan endotel disfungsi pada tikus: peran stres oksidatif turunan NADPH oksidase dan COX. Hipertensi Res 40:966.

Papademetriou V, Zaheer M, Doumas M, Lovato L, Applegate WB, Tsioufis C, Mottle A, Punthakee Z, Cushman WC, AS Group (2016) Hasil kardiovaskular dalam tindakan untuk mengendalikan risiko kardiovaskular pada diabetes: Dampak tingkat dan kehadiran tekanan darah penyakit ginjal. Am J Nephrol 43:271–280.

Parikh NI, Hwang SJ, Larson MG, Meigs JB, Levy D, Fox CS (2006) Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada penyakit ginjal kronis: beban keseluruhan dan tingkat pengobatan dan kontrol. Arch Intern Med 166:1884–1891.

Pérez N, Pey J, Querol X, Alastuey A, López J, Viana M (2008) Partisi komponen utama dan jejak dalam PM10–PM2. 5–PM1 di lokasi perkotaan di Eropa Selatan. Lingkungan Atmos 42:1677–1691.

Pérez N, Pey J, Cusack M, Reche C, Querol X, Alastuey A, Viana M (2010) Variabilitas jumlah partikel, karbon hitam, dan PM10, PM2. 5, dan tingkat dan spesiasi PM1: pengaruh emisi lalu lintas jalan terhadap kualitas udara perkotaan. Teknologi Sains Aerosol 44:487–499.

Pfau JC, Brown JM, Holian A (2004) Tikus yang terpapar silika menghasilkan autoantibodi untuk sel apoptosis. Toksikologi 195:167–176.

Pfau JC, Sentissi JJ, Sa L, Calderon-Garcidueñas L, Brown JM, Blake DJ (2008) Autoimunitas yang diinduksi asbes pada tikus C57BL/6. J Imunotoksikol 5:129–137.

Isu Polusi (2006) Polusi Udara Dalam Ruangan.

Power AL, Tennant RK, Jones RT, Tang Y, Du J, Worsley AT, Love J (2018) Memantau dampak urbanisasi dan industrialisasi terhadap kualitas udara di Anthropocene menggunakan sedimen kolam perkotaan. Perbatasan dalam Ilmu Bumi 6:131.

Renshaw N, Dissard R, Beagley J (2019) laporan tahunan aliansi NCD 2018.

Rui W, Guan L, Zhang F, Zhang W, Ding W (2016) PM2. 5-stres oksidatif yang diinduksi meningkatkan ekspresi molekul adhesi dalam sel endotel manusia melalui jalur yang bergantung pada ERK/AKT/NF-κB. J Appl Toxicol 36:48–59.

Samake A, Uzu G, Martins J, Calas A, Vince E, Parat S, Jaffrezo J (2017) Peran tak terduga bioaerosol dalam potensi oksidatif PM. Sains Rep 7:10978.

Santana PT, Martel J, Lai HC, Perfettini JL, Kanellopoulos JM, Young JD, Coutinho-Silva R, Ojcius DM (2016) Apakah peradangan itu relevan untuk fungsi sel epitel? Mikroba Menginfeksi 18:93–101.

Sharma H, Jain V, Khan ZH (2007) Karakterisasi dan identifikasi sumber hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH) di lingkungan perkotaan Delhi. Kemosfer 66:302–310.

Singh A, Kamal R, Mudiam MKR, Gupta MK, Satyanarayana GNV, Bihari V, Shukla N, Khan AH, Kesavachandran CN (2016) Emisi panas dan PAH di udara dapur dalam ruangan dan dampaknya terhadap disfungsi ginjal pada pekerja dapur di Lucknow, Utara India. PLoS Satu 11: e0148641.

Sørensen M, Schins RP, Hertel O, Loft S (2005) Logam transisi dalam sampel pribadi PM2. 5 dan stres oksidatif pada sukarelawan manusia. Cancer Epidemiol Sebelumnya Biomark 14:1340–1343.

Srikanth P, Sudharsanam S, Steinberg R (2008) Bio-aerosol di lingkungan dalam ruangan: komposisi, efek kesehatan, dan analisis. Mikrobiol J Med India 26:302.

Stojan G, Curriero F, Kvit A, Petri MA (2019) Faktor lingkungan dan atmosfer pada lupus eritematosus sistemik: analisis regresi. Ann Rheum Dis 78(Suppl 2).

Sumida K, Molnar MZ, Potukuchi PK, George K, Thomas F, Lu JL, Yamagata K, KalantarZadeh K, Kovesdy CP (2017) Perubahan albuminuria dan risiko kejadian penyakit ginjal selanjutnya. Klinik J Am Soc Nephrol 12:1941–1949.

Tao J, Wang Y, Wei J, Zhang R, Li T (2016) Karakteristik karbon organik dan unsur di udara dalam/luar ruangan PM_ (2.5) di Beijing. Wei sheng yan jiu J Hyg Res 45:795–806.

Badan Perlindungan Lingkungan AS (2012) Merevisi standar kualitas udara untuk polusi partikel dan memperbarui indeks kualitas udara (AQI).

Thomaidis NS, Bakeas EB, Siskos PA (2003) Karakterisasi timbal, kadmium, arsenik, dan nikel dalam PM2. 5 partikel di atmosfer Athena, Yunani. Kemosfer 52:959–966.

Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, James MT, Hemmelgarn BR, Jaringan AKD (2012) Risiko kejadian koroner pada orang dengan penyakit ginjal kronis dibandingkan dengan mereka yang menderita diabetes: kohort tingkat populasi belajar. Lancet 380:807–814.

Vouk VB, Piver WT (1983) Unsur logam dalam produk pembakaran bahan bakar fosil: jumlah dan bentuk EMI Zhang, Y., Ji, X., Ku, T., Li, G., & Sang, N. (2016). Logam berat yang terikat pada partikel halus dari Cina utara menyebabkan risiko kesehatan yang bergantung pada musim: sebuah studi berdasarkan toksisitas miokard. Pencemaran Lingkungan 216:380–390.

Wang J, Li X, Jiang N, Zhang W, Zhang R, Tang X (2015) Pengamatan jangka panjang terhadap PM2. 5-PAH terkait: Perbandingan antara hari normal dan episode. Lingkungan Atmos 104:228–236.

Wang T, Yuan Y, Zou H, Yang J, Zhao S, Ma Y, Wang Y, Bian J, Liu X, Gu J (2016) Regulator stres ER Bip memediasi autophagy yang diinduksi kadmium dan penuaan neuron. Sains Rep 6:38091.

Wang Q, Jiang N, Yin S, Li X, Yu F, Guo Y, Zhang R (2017a) Spesies berkarbon di PM2. 5 dan PM10 di daerah perkotaan Zhengzhou di Cina: variasi musiman dan pembagian sumber. Atmos Res 191:1–11.

Wang W, Deng Z, Feng Y, Liao F, Zhou F, Feng S, Wang X (2017b) PM2. 5 menginduksi apoptosis pada sel endotel melalui aktivasi jalur p53-bax-caspase. Kemosfer 177:135–143.

Weichenthal SA, Lavigne E, Evans GJ, Godri Pollitt KJ, Burnett RT (2016) Partikulat halus dan kunjungan ruang gawat darurat untuk penyakit pernapasan. Modifikasi efek oleh potensi oksidatif. Am J Respiratory Crit Care Med 194:577–586.

Indikator Pembangunan Dunia (2017) EN.ATM.PM25.MC.T1.ZS, SP.POP.TOTL.

Organisasi Kesehatan Dunia (2006) Pedoman kualitas udara WHO untuk partikel, ozon, nitrogen dioksida, dan sulfur dioksida.

Organisasi Kesehatan Dunia (2014) Laporan status global WHO tentang PTM, 2014.

Organisasi Kesehatan Dunia (2018a) 9 dari 10 orang di seluruh dunia menghirup udara yang tercemar, tetapi lebih banyak negara yang mengambil tindakan.

Organisasi Kesehatan Dunia (2018b) Kualitas dan kesehatan udara ambien (luar ruangan).

Organisasi Kesehatan Dunia (2018c) Database Kualitas Udara Ambien Global WHO (pembaruan 2018).

Wu MY, Lo WC, Chao CT, Wu MS, Chiang CK (2020) Asosiasi antara polutan udara dan perkembangan penyakit ginjal kronis: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Sci Total Lingkungan 706:135522.

Xu X, Wang G, Chen N, Lu T, Nie S, Xu G, Zhang P, Luo Y, Wang Y, Wang X (2016) Paparan jangka panjang terhadap polusi udara dan peningkatan risiko nefropati membranosa di Tiongkok. J Am Soc Nephrol 27:3739–3746.

Xu X, Wang H, Xing C, Gu Y, Liu S, Xu H, Hu M, Song L (2017) IRE1 /XBP1s cabang UPR menghubungkan aktivasi HIF1 untuk memediasi disfungsi endotel yang bergantung pada ANGII di bawah paparan partikulat (PM) 2.5 . Sains Rep 7:13507.

Xu MX, Qin YT, Ge CX, Gu TT, Lou DS, Li Q, Hu LF, Li YY, Yang WW, Tan J (2018) iRhom2 yang diaktifkan mendorong PM2. 5 cedera ginjal yang dipicu paparan pada tikus yang cacat Nrf2-. Nanotoksikologi 12:1045–1067.

Yan YH, Chou CC-K, Wang JS, Tung CL, Li YR, Lo K, Cheng TJ (2014) Efek subkronis dari partikel ambien yang dihirup pada homeostasis glukosa dan kerusakan organ target pada model tikus diabetes tipe 1. Toxicol Appl Pharmacol 281:211–220.

Yang YR, Chen YM, Chen SY, Chan CC (2017) Asosiasi antara paparan partikel jangka panjang dan fungsi ginjal orang dewasa di kota metropolitan Taipei. Perspektif Kesehatan Lingkungan 125 (4):602–607.

Yang S, Li R, Shu X, Li Q (2018) Polutan lingkungan dan penyakit ginjal diabetik (DKD). Med Res Arch 6.

Yunker MB, Macdonald RW, Vingarzan R, Mitchell RH, Goyette D, Sylvestre S (2002) PAH di cekungan Sungai Fraser: penilaian kritis rasio PAH sebagai indikator sumber dan komposisi PAH. Org Geochem 33:489–515.

Zanobetti A, Franklin M, Koutrakis P, Schwartz J (2009) Polusi udara partikulat halus dan komponennya terkait dengan penerimaan darurat khusus penyebab. Kesehatan Lingkungan 8:58.

Zhai S, Jacob DJ, Wang X, Shen L, Li K, Zhang Y, Gui K, Zhao T, Liao H (2019) Tren partikel halus (PM2.5) di Tiongkok, 2013–2018: memisahkan kontribusi dari emisi antropogenik dan meteorologi. Atmos Chem Phys 19:11031–11041.

Zhang YL, Cao F (2015) Materi partikulat halus (PM 2.5) di Cina pada tingkat kota. Sains Rep 5:14884.

Zhang L, Wang F, Wang L, Wang W, Liu B, Liu J, Chen M, He Q, Liao Y, Yu X (2012) Prevalensi penyakit ginjal kronis di China: survei cross-sectional. Lancet 379:815–822.

Zhang Y, Ji X, Ku T, Li G, Sang N (2016) Logam berat yang terikat pada partikel halus dari Cina utara menginduksi risiko kesehatan yang bergantung pada musim: sebuah studi berdasarkan toksisitas miokard. Pencemaran Lingkungan 216:380–390.

Zhang L, Xu T, Pi Z, Zheng M, Song F, Liu Z (2017) Efek paparan partikel halus sekitar (PM2.5) pada profil metabolisme urin pada tikus menggunakan UPLC-Q-TOF-MS. Chin Chem Lett.

Zhang Y, Li Q, Fang M, Ma Y, Liu N, Yan X, Zhou J, Li F (2018) Cedera ginjal yang disebabkan oleh PM2. 5 paparan dan pengobatan profilaksis minyak esensial di BALB / c Mice. Umur Panjang Sel Med Oksidatif 2018.

Zhang Y, Liu D, Liu Z (2020) Benzo [b] fluoranthene dalam partikel halus atmosfer menginduksi cedera podosit glomerulus tikus melalui penghambatan autophagy. Ecotoxicol Environ Saf 195:110403.

Zheng L, Liu S, Zhuang G, Xu J, Liu Q, Zhang X, Deng C, Guo Z, Zhao W, Liu T (2017) Sinyal transduksi sel BEAS-2B sebagai respons terhadap PM2. 5 paparan berdasarkan sistem mikofluida. Kimia Anal 89:5413–5421.

Zhong J, Karlsson O, Wang G, Li J, Guo Y, Lin X, Zemplenyi M, Sanchez-Guerra M, Trevisi L, Urch B (2017) Vitamin B melemahkan efek epigenetik partikel halus ambien dalam uji coba intervensi manusia percontohan . Proc Natl Acad Sci 114:3503–3508.

Zhu X, Liu Y, Chen Y, Yao C, Che Z, Cao J (2015) Paparan ibu terhadap partikel halus (PM 2.5) dan hasil kehamilan: meta-analisis. Pencemaran Ilmu Lingkungan Res 22:3383–3396.

Akses terbuka

Bab ini dilisensikan berdasarkan ketentuan Creative Commons Attribution 4.0 Lisensi Internasional, yang mengizinkan penggunaan, berbagi, adaptasi, distribusi,/dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai untuk penulis asli dan sumbernya, berikan tautan ke lisensi Creative Commons dan tunjukkan jika ada perubahan.

Gambar-gambar atau materi pihak ketiga lainnya dalam bab ini termasuk dalam lisensi Creative Commons bab tersebut kecuali dinyatakan sebaliknya dalam kredit materi. Jika materi tidak termasuk dalam lisensi Creative Commons bab ini dan tujuan penggunaan Anda tidak diizinkan oleh peraturan undang-undang atau melebihi penggunaan yang diizinkan, Anda harus mendapatkan izin langsung dari pemegang hak cipta.

Institut Penelitian Nefrologi, Universitas Zhengzhou, Zhengzhou, PR China.

Pusat Penelitian Penyakit Ginjal, Zhengzhou, Provinsi Henan, PR China.

Laboratorium Utama Diagnosis dan Perawatan Presisi untuk Penyakit Ginjal Kronis di Provinsi Henan, Zhengzhou, PR China.

Unit Inti Pusat Penelitian Medis Klinis Nasional Penyakit Ginjal, Zhengzhou, PR China.

For more information:1950477648nn@gmail.com