Menjelajahi Hubungan Antara Protein C-Reaktif dan Interoception yang Dilaporkan Sendiri pada Gangguan Depresi Besar: Analisis Bayesian Bagian 1
Sep 22, 2023
Abstrak: Major depressive disorder (MDD) is associated with dysfunctional self-reported interoception (i.e., abnormal perception of the body's physiological state) and systemic inflammation, both of which adversely affect treatment response. In this study, we explored associations between C-reactive protein (CRP) and self-reported interoception, to gain more insight into the pathophysiology of interoceptive impairments in MDD. We also aimed to replicate previous findings on the associations of depression and fatigue severity with CRP. The study included 97 depressed individuals, who completed self-administered questionnaires (Multidimensional Assessment of Interoceptive Awareness (MAIA-2); Beck Depression Inventory-II, Multidimensional Fatigue Inventory). CRP concentrations were analyzed in the serum using a particle-enhanced turbidimetric immunoassay. We applied Bayesian inference to estimate robust effect parameters from posterior distributions based on MCMC sampling and computed Bayes factors (BF10) as indices of relative evidence. The bivariate analysis supported evidence against associations between CRP and self-reported interoception (BF10≤0.32), except for one dimension (Not-Distracting: r=0.11, BF10>0.43, tidak adanya bukti). Korelasi positif dengan depresi secara keseluruhan (r=0.21, BF10=3.19), kelelahan fisik (r=0.28, BF10=20.64), dan berkurangnya aktivitas (r=0.22, BF10=4.67) ditemukan. Analisis multivariat menunjukkan bukti moderat bahwa peradangan tingkat rendah memperkirakan skor MAIA-2 Tidak-Khawatir (=0.28, BF10=3.97) yang lebih tinggi, setelah mengendalikan perancu yang relevan . Respon inflamasi, yang diukur dengan CRP, mungkin tidak terlibat dalam patofisiologi disfungsi intersepsi yang dilaporkan sendiri. Namun, peradangan sistemik tingkat rendah berpotensi memberikan efek perlindungan terhadap kekhawatiran akan rasa sakit atau sensasi ketidaknyamanan. Keterlibatan imunologi dalam gangguan interoseptif tidak dapat dikesampingkan sampai penelitian selanjutnya mempertimbangkan biomarker tambahan peradangan yang mereplikasi temuan kami.
Cistanche dapat bertindak sebagai anti-kelelahan dan penambah stamina, dan penelitian eksperimental menunjukkan bahwa rebusan Cistanche tubulosa dapat secara efektif melindungi hepatosit hati dan sel endotel yang rusak pada tikus perenang yang menahan beban, meningkatkan regulasi ekspresi NOS.3, dan meningkatkan sintesis glikogen hati, sehingga memberikan khasiat anti-kelelahan. Ekstrak Cistanche tubulosa yang kaya feniletanoid glikosida dapat secara signifikan mengurangi kadar kreatin kinase serum, laktat dehidrogenase, dan laktat, serta meningkatkan kadar hemoglobin (HB) dan glukosa pada tikus ICR, dan ini dapat memainkan peran anti-kelelahan dengan mengurangi kerusakan otot. dan menunda pengayaan asam laktat untuk penyimpanan energi pada tikus. Tablet Compound Cistanche Tubulosa secara signifikan memperpanjang waktu berenang sambil menahan beban, meningkatkan cadangan glikogen hati, dan menurunkan kadar urea serum setelah berolahraga pada tikus, menunjukkan efek anti-kelelahan. Rebusan Cistanchis dapat meningkatkan daya tahan tubuh dan mempercepat menghilangkan rasa lelah pada tikus yang berolahraga, serta dapat menurunkan peningkatan serum kreatin kinase setelah latihan beban dan menjaga ultrastruktur otot rangka tikus tetap normal setelah latihan, yang menunjukkan adanya efek. untuk meningkatkan kekuatan fisik dan anti-kelelahan. Cistanchis juga secara signifikan memperpanjang masa hidup tikus yang keracunan nitrit dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia dan kelelahan.
Klik pada Kelelahan
【Untuk info lebih lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
Kata kunci:gangguan depresi berat; intersepsi; peradangan; Protein C-reaktif; CRP; kelelahan; perilaku sakit; efek perlindungan; psikoneuroimunologi; Inferensi Bayesian
1. Perkenalan
Gangguan depresi mayor (MDD) adalah gangguan mental umum yang memengaruhi suasana hati, kognisi, aktivitas psikomotorik, perilaku, dan kesadaran diri tubuh [1-3]. Pasien sering menderita gejala somatik yang menyakitkan dan tidak menyakitkan, seperti kelelahan, yang meningkatkan risiko kekambuhan, kronisitas, dan bunuh diri [4]. MDD dapat menyebabkan kecacatan yang signifikan, penurunan kualitas hidup, dan peningkatan risiko morbiditas/mortalitas somatik [3].
The pathogenesis of MDD is poorly understood. The hypothesis that serotonin deficiency is causally related to depression has repeatedly been put forward, although the available evidence does not suggest any association [5]. In addition, several inconsistent research findings have highlighted neurobiological differences between depressed individuals and healthy controls [6], leading to a mistaken conceptualization of depression as a "brain disorder" [7]. Cumulative evidence suggests that dysregulated inflammatory responses are involved in the pathophysiology of MDD across a broad spectrum of proinflammatory markers (for a review, see [8]). For example, levels of peripheral C-reactive protein (CRP)—an acute phase reactant that is synthesized by hepatocytes in response to pro-inflammatory cytokines (in particular interleukin-6 (IL-6))—are associated with overall depression severity [8,9]. However, the findings are mixed, after adjustment for body mass index (BMI), which typically attenuates the association [9]. A meta-analysis estimated that approximately one-quarter of patients exhibit low-grade inflammation, defined as CRP>3.0 mg/L [10]. Khususnya, peningkatan CRP serum berhubungan positif dengan profil gejala somatik depresi atipikal [11]: "fenotip inflamasi" ini mencakup gejala kelelahan, hipersomnia, kelumpuhan, peningkatan nafsu makan, penambahan berat badan, dan anhedonia [12-14]. Penelitian terbaru menemukan tingkat CRP yang lebih tinggi pada pasien yang resisten terhadap pengobatan dibandingkan dengan pasien yang memberikan pengobatan [15], yang konsisten dengan penelitian longitudinal yang mengidentifikasi CRP dasar sebagai prediktor respons antidepresan [16]. Telah berspekulasi bahwa proses inflamasi dapat menjelaskan tingginya komorbiditas penyakit kardiovaskular, diabetes mellitus, skizofrenia, dan MDD [17]. Namun, terdapat perdebatan yang sedang berlangsung mengenai (a) keterlibatan penyebab peradangan kronis tingkat rendah dalam patogenesis MDD, yang menunjukkan potensi hubungan dua arah; (b) faktor-faktor yang berkontribusi terhadap disregulasi sistem imun pusat/perifer; dan (c) target imunologi yang tepat untuk mendapatkan pengobatan antidepresan baru [8]. Secara keseluruhan, keadaan fisiologis peradangan kronis tingkat rendah lazim terjadi pada MDD, yang berhubungan dengan profil gejala terkait energi/somatik yang berdampak buruk pada prognosis.
Interoception merupakan pengertian terhadap kondisi fisiologis tubuh [18], termasuk interpretasi dan integrasi sinyal-sinyal yang timbul dari dalam tubuh [19]. Terutama, interoception membentuk bagian aferen homeostasis, yang mempengaruhi dorongan, perasaan somatik, dan perilaku adaptif (misalnya, kadar glukosa ↓ → lapar → mencari makanan → makan) [19]. Selain itu, semakin banyak penelitian yang menunjukkan bahwa interoception adalah komponen utama dari pengalaman emosional dan kognisi [20], yang konsisten dengan teori awal tentang emosi [21]. Interosepsi disfungsional (yaitu respons maladaptif terhadap sinyal somatik) telah diidentifikasi sebagai korelasi transdiagnostik dari gangguan mental, misalnya kecemasan, kecanduan, makan, gejala somatik, dan gangguan mood [19]. Misalnya, bukti kumulatif menunjukkan bahwa MDD dikaitkan dengan akurasi persepsi detak jantung yang tumpul, yang terkait dengan kesulitan pengambilan keputusan dan intensitas pengaruh yang rendah [22]. Dalam penelitian ini, kami fokus pada interoception yang dilaporkan sendiri, dimensi lain dari interoception, yang didefinisikan sebagai disposisi individu untuk fokus pada keadaan interoseptif subjektif dengan membedakan antara gaya perhatian (dis) fungsional dan aspek regulasi [23,24]. Sebuah penelitian baru-baru ini menilai interoception yang dilaporkan sendiri pada individu yang menderita MDD menggunakan skala yang telah ditetapkan, Multidimensional Assessment of Interoceptive Awareness (MAIA), dan menemukan kurangnya kepercayaan pada sensasi tubuh [25]. Selain itu, perubahan pada beberapa skala MAIA diidentifikasi sebagai mediator efek pengobatan antidepresan [26,27] dan secara independen memprediksi respon pengobatan pada pasien rawat inap [28]. Selain itu, ambang batas perbedaan penting minimum ditetapkan untuk MAIA, untuk mengklasifikasikan pasien yang mencapai remisi setelah pengobatan depresi [29]. Oleh karena itu, gangguan fungsi interoseptif semakin dikenal sebagai target pengobatan gangguan mood [30].
Patofisiologi disfungsional interoception yang dilaporkan sendiri pada MDD tidak jelas dan memerlukan klarifikasi lebih lanjut [19]. Penelitian interoception secara historis berfokus pada mekanisme saraf daripada proses imunologis [31], meskipun infeksi akut dan MDD memiliki kesamaan fenomenologis dalam presentasi klinisnya (misalnya, anhedonia, kelelahan, kehilangan nafsu makan, insomnia, penarikan diri dari pergaulan); gejala kompleks yang disebut "perilaku penyakit" [8]. Sebuah penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa kadar biomarker inflamasi darah tepi (CRP, IL-6, dan neutrofil) berhubungan dengan penurunan konektivitas fungsional di jaringan otak yang terlibat dalam pemrosesan sinyal interoseptif [32]. Namun, sejauh pengetahuan kami, hubungan potensial antara keadaan pro-inflamasi dan disfungsional interoception yang dilaporkan sendiri belum pernah dieksplorasi dalam MDD. Oleh karena itu, menjadi pertanyaan terbuka apakah intersepsi disfungsional yang dilaporkan sendiri dapat dianggap sebagai komponen lain dari perilaku sakit.
Dalam penelitian ini, kami mengeksplorasi hubungan antara CRP serum dan intersepsi multidimensi yang dilaporkan sendiri pada pasien rawat inap yang menderita MDD. Karena laporan terbaru tentang rendahnya replikasi temuan penelitian dalam disiplin klinis, kami merujuk pada kerangka Bayesian untuk meningkatkan kredibilitas analisis kami [33,34]. Pertama, kami mempelajari korelasi bivariat antara konsentrasi serum CRP dan aspek interosepsi yang dilaporkan sendiri. Kedua, kami menyelidiki apakah intersepsi yang dilaporkan sendiri dapat diprediksi oleh CRP, setelah disesuaikan dengan faktor perancu yang relevan. Kami berusaha untuk membuktikan validitas hasil kami dengan mereplikasi bukti yang disajikan sebelumnya mengenai hubungan positif antara tingkat CRP dan tingkat keparahan depresi dan pengalaman kelelahan yang berhubungan dengan tubuh [8,9,12-14].
2. Bahan-bahan dan metode-metode
Komite etika Universitas Ulm menyetujui penelitian ini (nomor registrasi: 13/17). Prinsip-prinsip Deklarasi Helsinki dipenuhi, dan persetujuan tertulis diperoleh dari pasien yang direkrut.
2.1. Prosedur
Penelitian ini melibatkan analisis data sekunder yang dikumpulkan dalam uji coba naturalistik longitudinal yang menyelidiki efek interosepsi yang dilaporkan sendiri terhadap hasil pengobatan pada pasien rawat inap yang menderita MDD. Rincian mengenai prosedur rekrutmen peserta, kriteria inklusi/eksklusi, dan diagram alur penelitian dilaporkan dalam makalah pendamping [28] dan dirangkum secara singkat di sini: peserta penelitian dimasukkan jika mereka berusia minimal 18 tahun dan memiliki diagnosis utama penyakit kusta. MDD, yang dinilai oleh spesialis psikiatri terlatih sesuai dengan kriteria ICD-10 [35]. Pasien dikeluarkan jika mereka memiliki diagnosis psikosis, kecanduan narkoba, cacat intelektual, atau tidak memiliki pengetahuan bahasa Jerman. Data penelitian dikumpulkan dalam waktu 48 jam setelah masuk rumah sakit.
2.2. Peserta
Kami melakukan analisis cross-sectional dengan memasukkan pasien dari sampel awal (N=110) yang secara berturut-turut dirawat di bangsal rumah sakit jiwa yang mengkhususkan diri dalam pengobatan depresi (Departemen Psikiatri dan Psikoterapi I, Universitas Ulm, Pusat untuk Psikiatri Südwürttemberg, Weißenau, Jerman). Kadar CRP tersedia dalam sampel darah dari 98 pasien. Satu pasien dikeluarkan dari analisis karena konsentrasi CRP yang tinggi (90,5 mg/L; politrauma setelah upaya bunuh diri), yang berpotensi membiaskan analisis statistik. Oleh karena itu, penelitian ini melibatkan 97 pasien, di antaranya 37,11% mengalami keinginan bunuh diri, yang mewakili sampel MDD rawat inap [36].
2.3.1. Penilaian Multidimensi Kesadaran Interokeptif, Versi 2 (MAIA-2)
MAIA-2 menilai intersepsi yang dilaporkan sendiri pada skala 6-titik Likert berdasarkan 37 item. Instrumen mencakup delapan dimensi, reliabilitas konsistensi internal (McDonald's ω) untuk penelitian ini dilaporkan dalam tanda kurung [29]: (1.) Memperhatikan ("kesadaran akan sensasi tubuh yang tidak nyaman, nyaman, dan netral"; ω=0 .64), (2.) Tidak Mengganggu ("kecenderungan untuk tidak mengabaikan atau mengalihkan perhatian diri dari sensasi nyeri atau ketidaknyamanan"; ω=0.68), (3.) Tidak Khawatir ("kecenderungan untuk tidak khawatir atau mengalami tekanan emosional dengan sensasi kesakitan atau ketidaknyamanan"; ω=0.68), (4.) Regulasi Perhatian ("kemampuan untuk mempertahankan dan mengontrol perhatian pada sensasi tubuh"; ω=0.84 ), (5.) Kesadaran Emosional ("kesadaran akan hubungan antara sensasi tubuh dan keadaan emosi"; ω=0.87), (6.) Pengaturan Diri ("kemampuan untuk mengatur kesusahan dengan memperhatikan sensasi tubuh "; ω=0.74), (7.) Body Listening ("mendengarkan tubuh secara aktif untuk mendapatkan wawasan"; ω=0.76), (8.) Trusting ("pengalaman tubuh seseorang sebagai aman dan dapat dipercaya"; ω=0.86). MAIA-2 telah divalidasi untuk sampel yang mengalami depresi klinis, menunjukkan sifat psikometrik yang memadai dan kemampuan untuk membedakan kelompok respons pengobatan [29]. Skor rendah pada delapan dimensinya menunjukkan disfungsional interosepsi yang dilaporkan sendiri.
2.3.2. Inventarisasi Depresi Beck-II (BDI-II)
BDI-II adalah skala penilaian mandiri yang menilai tingkat keparahan depresi berdasarkan 21 gejala berbeda, yang dinilai berdasarkan skala Likert 4-poin. Instrumen ini menunjukkan reliabilitas dan validitas yang sesuai dalam penelitian sebelumnya [37]. Kami menemukan konsistensi dan reliabilitas internal yang baik dalam penelitian ini (ω=0.89).
2.3.3. Inventarisasi Kelelahan Multidimensi (MFI-20)
MFI-20 telah divalidasi pada populasi umum dan sampel klinis, untuk menilai lima aspek kelelahan dalam 20 item, yang dinilai pada skala 5-titik Likert [38]. Keandalan konsistensi internal untuk penelitian ini dilaporkan dalam tanda kurung: (1.) kelelahan umum (ω=0.67), (2.) kelelahan fisik (ω=0.80), (3.) kelelahan mental (ω=0.74), (4.) aktivitas berkurang (ω=0.80), (5.) motivasi berkurang (ω=0.67). Penelitian sebelumnya melaporkan sifat psikometrik yang memadai untuk LKM-20 [38].
2.4. Protein C-reaktif (CRP)
Sampel darah diambil dari vena antecubital pada pagi hari setelah masuk rumah sakit pada pukul 7:3{6}}–8:30 menggunakan tabung serum S-Monovette® (Sarstedt, Nümbrecht, Jerman). CRP dianalisis di Laboratorium Departemen Psikiatri dan Psikoterapi I (Pusat Psikiatri Südwürttemberg, Weißenau, Jerman) pada Sistem Kimia Klinis Dimension® (Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Erlangen, Jerman) menggunakan immunoassay turbidimetri yang ditingkatkan partikel ( Kartrid reagen Dimension® Flex® CRP, Siemens Healthcare Diagnostics Inc., Erlangen, München), yang menghasilkan sensitivitas minimum 0,5 mg/L. Koefisien variasi intra-assay adalah 3,80%, dan koefisien variasi antar-assay adalah 4,30%. Kami merujuk pada titik potong CRP yang ditetapkan berdasarkan rekomendasi dari American Heart Association [39]:<1.0 mg/L; 1.0–3.0 mg/L; 3.1–10.0 mg/L; >10.0 mg/L. Kelompok berikut telah diterapkan secara luas dalam penelitian depresi: 3.0 < CRP Kurang dari atau sama dengan 10.0 mg/L telah didefinisikan sebagai indikasi peradangan tingkat rendah, dan CRP > 10,0 merupakan indikasi peradangan akut [10]. Mengenai rekomendasi yang diterbitkan baru-baru ini, analisisnya mencakup pasien dengan CRP > 10,0 mg/L, untuk mendapatkan perkiraan model yang lebih konsisten, diikuti dengan analisis sensitivitas yang mengecualikan kasus-kasus ini [40]. Karena penyimpangan yang signifikan dari normalitas, kadar CRP dinormalisasi log (log10 CRP) sesuai dengan prosedur yang ditetapkan [9] (uji pra-transformasi Shapiro–Wilk: W=0.69, p<0.01; post-transformation: W=0.98, p = 0.21; findings were confirmed using Q–Q plots (not reported)).
2.5. Kerangka Bayesian
Dasar matematika dari inferensi Bayesian telah dijelaskan di tempat lain (misalnya, [41]). Kerangka kerja Bayesian memiliki beberapa keunggulan dibandingkan pendekatan frequentist (yaitu, pengujian signifikansi hipotesis nol), yang akan dibahas secara singkat [42,43]: Pertama, analisis Bayesian dapat menjadi alternatif untuk mengatasi ketergantungan pada nilai-p, yang selama ini menjadi masalah. meningkatkan kritik [44]. Misalnya, hasil yang tidak signifikan (yaitu, p > 0.05) dapat disalahartikan sebagai bukti tidak adanya pengaruh. Namun, tidak adanya bukti statistik bukanlah bukti ketidakhadiran [45]. Kerangka kerja Bayesian memungkinkan penghitungan dukungan terhadap hipotesis nol (H0) dan tidak hanya menentangnya. Kedua, daripada menghitung ukuran efek tetap (misalnya estimasi titik korelasi populasi bivariat), inferensi Bayesian memperkirakan kepadatan probabilitas dari setiap parameter yang dijelaskan oleh distribusi posterior. Ukuran sentralitas yang kuat (misalnya median) dan ketidakpastian (misalnya interval yang kredibel) dapat diperoleh dari distribusi posterior, serta indeks signifikansi (lihat di bawah). Distribusi posterior didasarkan pada prior (yaitu distribusi probabilitas sebelumnya), yang diperbarui menggunakan data observasi berdasarkan teorema Bayes. Oleh karena itu, distribusi posterior dari penelitian ini dapat digunakan sebagai prioritas untuk penelitian selanjutnya. Ketiga, kerangka Bayesian menyediakan metode untuk mendapatkan estimasi parameter yang lebih akurat dari data yang bermasalah atau ukuran sampel yang kecil, dengan mencapai kontrol kesalahan tipe I yang lebih baik. Karakteristik ini mungkin penting untuk meningkatkan reproduktifitas penelitian [46]. Terakhir, statistik Bayesian fleksibel untuk perbandingan model dan hasilnya lebih intuitif untuk diinterpretasikan, dibandingkan dengan indeks dari pendekatan frequentist (misalnya, interval kredibel mengacu pada probabilitas spesifik bahwa suatu efek terletak dalam suatu interval, padahal hal ini tidak berlaku untuk interval kepercayaan frequentist). Namun, salah satu kelemahan inferensi Bayesian adalah biaya komputasi, yang meningkat seiring bertambahnya jumlah variabel model.
2.6. Analisis data
Analisis statistik dihitung dalam R 4.1.2 [48]. Untuk menyelidiki hubungan bivariat, uji korelasi Bayesian dilakukan dengan menggunakan fungsi 'correlationBF' dari paket R BayesFactor [49]. BF dihitung menggunakan rasio kepadatan Savage–Dickey [50]. Distribusi posterior dirangkum dengan fungsi 'deskripsikan_posterior' dari paket R bayestestR [51]. Detail matematis dari uji korelasi Bayesian telah dijelaskan oleh Ly et al. [52]. Kami menggunakan prior default dari paket BayesFactor untuk menjalankan analisis, dengan mengacu pada distribusi beta yang bergeser dan faktor penskalaan sebesar 1=1/3. Distribusi posterior diperkirakan dengan mengikuti metode Markov chain Monte Carlo (MCMC) dengan iterasi 1{{20}},000. Mengingat penelitian sebelumnya yang menunjukkan korelasi positif dengan CRP, BF satu sisi dihitung untuk skala BDI-II dan MFI-20 (H0:=ρ=0; H1A: ρ > 0) , sedangkan BF dua sisi dihitung untuk korelasi antara CRP dan skala MAIA-2, karena terbatasnya informasi sebelumnya tentang arah efek (H0: ρ=0; H1B: ρ {{26 }}). Dalam analisis sensitivitas, kami menguji dampak dari beberapa distribusi sebelumnya dengan faktor skala berbeda (2=1/ √ 27; 3=1/ √ 3; 4=1) terhadap stabilitas BF, untuk menyelidiki kekokohan temuan kami [53].
In a Bayesian generalized linear multiple regression analysis, we investigated the effects of log-normalized CRP on MAIA-2, BDI-II, and MFI-20, by estimating robust median standardized (βMedian) and unstandardized (median) regression coefficients from draws of the posterior distribution. The slopes were adjusted for age, sex, BMI, school education, employment status, somatic comorbidity, depression severity, intake of antihypertensives, and statins, according to previous recommendations [54]. We decided to adjust for somatic comorbidity rather than exclusively for inflammatory/autoimmune diseases, because the number of affected patients was small, limiting the statistical power. In examining the effects of CRP on multidimensional fatigue, we followed previous protocols and excluded depression severity as a covariate, to ensure the comparability of results [9]. A sensitivity analysis was performed by excluding cases with acute inflammation, to further investigate the generalizability of the findings to low-grade inflammation. We used the R package standard [55] for multivariate analysis and referred to the default adjusted priors (regression slopes: normal prior centered at 0.00; intercept: normal prior; residual standard error: exponential prior), which are weakly informative and appropriate for a wide range of analytical situations [55]. For Bayesian parameter estimation, we used a MCMC sampling algorithm with 10,000 iterations, based on four chains. We performed sampling quality checks with numerical and graphical diagnostics: chain convergence was assessed with the potential scale reduction factor ˆR, which should be close to 1.00 ( ˆR < 1.10), and inspected with trace plots for each regression coefficient; autocorrelation within a chain was checked by referring to the effective sample size (ESS), which is indicative of sufficient sampling quality for ESS>1000 [56]; kecocokan model dievaluasi secara visual dengan pemeriksaan prediktif posterior, yaitu membandingkan data simulasi dari model yang dipasang dengan data observasi [56]. BF sebagai ukuran pengaruh signifikansi untuk lereng regresi dihitung dalam analisis top-down BF menggunakan fungsi 'generalTestBF' dari paket R BayesFactor [49].
3. Hasil
3.1. Karakteristik Peserta
Sociodemographic and clinical characteristics for the total sample and separated by CRP cut-points are shown in Table 1. The median concentration of CRP was 2.50 mg/L (IQR: 1.50–4.30; range: 0.20–23.70). The CRP distribution was highly skewed, which is also mirrored in the arithmetic mean, M=3.81 (SD=4.14). Twenty-eight patients (28.87%) presented with systemic low-grade inflammation (3.0 < CRP ≤ 10.0 mg/L), and acute inflammation (CRP>10.0 mg/L) ditemukan pada delapan pasien (8,25%). Rata-rata aritmatika dari nilai log10 CRP yang ditransformasikan adalah M=0.41 (SD=0.38; IQR: 0.18–0.63; rentang: −0.70– 1.37).
Patients with somatic comorbidity had significantly higher log10 CRP levels, ∆MMedian=0.22 [95% HDI 0.07, 0.38], and BF10=13.00 (two-sided). No differences in CRP concentration were found between women and men, ∆MMedian=−0.05 [95% HDI −0.20, 0.09], BF10=0.27, or between recurrent and first episode depression, ∆MMedian=0.06 [95% HDI −0.09, 0.23], BF10=0.34 (two-sided), respectively. There was extreme evidence for a significant positive correlation between body mass index (BMI) and log10 CRP, rMedian = 0.45 [95% HDI 0.28, 0.59], BF10>1000 (dua sisi). Selain itu, terdapat bukti moderat mengenai tidak adanya korelasi (yaitu nol) antara usia peserta dan log10 tingkat CRP, median=−0,01 [95% HDI −0,20, 0,18], BF10=0.23 (dua sisi). CRP tidak dikaitkan dengan sekolah (BF10=0.32) atau pendidikan kejuruan (BF10=0.18).
【Untuk info lebih lanjut:george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:8613632399501】
