COVID Dan Penyakit Kardiovaskular: Apa yang Kita Ketahui di 2022

Pengarang:Michael Chilazi1 & Eamon Y. Duffy1 & Aarti Thakkar1 & Erin D. Michol

Abstrak

Tujuan Peninjauan

Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19) telah menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas global yang signifikan.Di sini, kami meninjau literatur hingga saat ini tentang konsekuensi jangka pendek dan jangka panjang dari Sindrom Pernafasan Akut ParahInfeksi virus corona-2 (SARS-CoV-2) di jantung.

Temuan TerbaruLaporan kasus awal menggambarkan spektrum manifestasi kardiovaskular COVID-19, termasuk miokarditis,kardiomiopati stres, infark miokard, dan aritmia. Namun, dalam kebanyakan kasus, cedera miokard pada COVID-19 munculdimediasi oleh keparahan penyakit kritis daripada cedera langsung ke miokardium dari partikel virus. Ketikapencitraan resonansi magnetik jantung tetap menjadi alat yang ampuh untuk mendiagnosis miokarditis akut, itu harus digunakan dengan bijaksana dalammengingat rendahnya prevalensi awal miokarditis. Memandu pasien atletik melalui kembali bermain (RTP) setelah COVID-19infeksi adalah proses yang menantang. Data yang lebih baru menunjukkan RTP telah menjadi upaya yang aman menggunakan protokol penyaringan."PanjangCOVID" atau gejala sisa pasca-akut dari infeksi SARS-CoV-2 juga telah dijelaskan. Gejala yang dilaporkan mencakup banyak halkeluhan kardiopulmoner dan neurologis termasuk kelelahan, palpitasi, nyeri dada, sesak napas, kabut otak, dandisautonomia termasuk sindrom takikardia postural (POTS). Penatalaksanaan POTS/disautonomia terutama berpusat padapendidikan, olahraga, dan asupan garam dan cairan.

RingkasanPemahaman kami tentang dampak COVID-19 pada sistem kardiovaskular terus berkembang. Saat kita memasuki yang baruusia kelangsungan hidup, penelitian tambahan diperlukan untuk katalog beban gejala cardiopulmonary persisten. Penelitian adalahjuga diperlukan untuk mempelajari bagaimana manajemen akut dapat mengubah kemungkinan dan prevalensi sindrom kronis ini.

Kata kunci:COVID{}. Penyakit kardiovaskular . SARS-CoV-2 . Kembali bermain. COVID panjang

pengantar

Pada tahun 2020, penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19)adalah penyebab kematian ketiga dengan perkiraan 345.323kematian di Amerika Serikat. Mungkin lebih dari penyakit menular lainnyapenyakit, COVID-19 telah memikat kardiologikomunitas karena hubungannya yang jelas dengan penyakit kardiovaskular(CVD). 

Kebaruan virus menyebabkan awalketergantungan pada laporan kasus kecil dan penjelasan teoretis untukmenjelaskan dan memprediksi dampak pada CVD. Sekarang, lebih daritahun sejak pandemi's, studi yang lebih matang memilikimuncul yang menyempurnakan pemahaman kita tentang interaksi antaraCOVID{} dan hati.Di awal pandemi, pasien dengan komorbiditas kardiovaskularterbukti paling rentan terhadap infeksi parah. 

Ituspesifisitas Sindrom Pernafasan Akut ParahCoronavirus 2 (SARS-CoV-2) untuk konversi angiotensinprotein enzim-2 (ACE-2) memicu kekhawatiran lebih lanjuttentang cedera pada sistem kardiovaskulardan dipicuketakutan tentang penggunaan obat secara bersamaan termasuk angiotensin-convertingpenghambat enzim dan reseptor angiotensinpemblokir. Laporan kasus awal menggambarkan spektrum penyakit kardiovaskularmanifestasi infeksi COVID{}, termasukmiokarditis, kardiomiopati stres, infark miokard(MI), dan aritmia. Dalam memerangi penyakit baru,komunitas kardiologi menggunakan teknologi tercanggihnyatermasuk pencitraan resonansi magnetik jantung (CMR)yang telah mencirikan konsekuensi akut dan kronis dariInfeksi SARS-CoV-2, tetapi seringkali temuannya memilikimeninggalkan dokter dengan lebih banyak pertanyaan daripada jawaban.Sekarang lebih dari setahun sejak kasus pertama yang dilaporkan pada tahun 2020,komunitas global menemukan dirinya pada titik kritis dalamgaris waktu pandemi. Dengan jumlah penyintas yang melebihi jumlah ituterinfeksi dan dengan vaksin yang didistribusikan, perhatian lebih lanjut dapatdibayar untuk efek kardiovaskular jangka panjang dari COVID-19.

Meskipun demikian, karena lonjakan terus berlanjut di seluruh dunia karenavarian baru dan keterlambatan dalam distribusi vaksin, medismasyarakat harus tetap mengetahui informasi terbaru berbasis buktipengelolaan infeksi COVID-19 akut.Pemahaman kami tentang dampak COVID-19 pada kardiovaskularsistem terus berkembang. Kecepatan yang cepat daripandemi dan badan penelitian yang telah dihasilkannya membutuhkandokter untuk menyesuaikan manajemen secara real-time. Berikut kami ulasliteratur terbaru hingga 1 April 2022 untuk menyempurnakan kamipemahaman saat ini tentang konsekuensi akut dan jangka panjanginfeksi COVID-19 pada sistem kardiovaskular.

Pada infeksi akut, kami meninjau kembali pemahaman kami saat ini tentangmekanisme cedera miokard pada infeksi COVID{},implikasi prognostik elevasi troponin, dan indikasiuntuk CMR dalam diagnosis dan manajemen. Dalam diselesaikaninfeksi, kami meninjau pertimbangan untuk populasi khususseperti atlet tentang kembali bermain dengan aman, serta yangdengan gejala cardiopulmonary yang masih ada dalam bahasa sehari-haridikenal sebagai"COVID panjang." Kami menyimpulkan dengan mengusulkan masa depanarea investigasi untuk interaksi antara COVID-19dan CVD.

Bagian I: Infeksi AkutMekanisme Cedera Jantung pada COVID-19

Troponin jantung adalah tes yang sangat spesifik untuk cedera miokard, yang dapat diukur dengan konvensional atau sensitivitas tinggites. Khususnya, troponin yang meningkat (didefinisikan sebagai di atas)persentil ke-99 dari batas referensi atas) tidak harussama dengan MI. Menurut definisi universal ke-4, kriteria untuk MI memerlukan pola naik/turun troponindengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99dengan gejala atau tanda iskemia lainnya. Tipe 1 MIterjadi dari peristiwa ruptur/erosi plak akut, yangjuga terlihat dalam pengaturan infeksi virus lainnya, sedangkan MI tipe 2 berasal dari"permintaan iskemia" dalam konteksdari ketidaksesuaian permintaan/pasokan oksigen yang berasal daristresor seperti hipoksia, hipoperfusi, dan takikardia,yang dapat terjadi pada COVID-19, serta penyakit kritis lainnya. Kedua jenis MI telah dilaporkan di COVID-19. 

Namun, secara paradoks, ada sekitar 20 persenpengurangan tingkat ST-elevasi infark miokard (STEMI)selama pandemi COVID{}. Mekanisme alternatif di belakangpengurangan STEMI ini telah didalilkan, tetapi yang terkemukakekhawatiran adalah bahwa pasien menghindari perawatan di rumah sakit karena takutdari tertular virus. Di luar MI akut, elevasi troponindapat menyertai sejumlah penyakit kardiovaskular COVID-19 lainnyapresentasi termasuk miokarditis virus, cedera jantung tidak langsungdari badai sitokin, kardiomiopati stres, gagal jantung (HF),emboli paru, dan aritmia, atau mencerminkan yang sudah ada sebelumnyaCVD atau kelainan struktur jantung. Prevalensi cedera jantung, yang diukur dengan peningkatantroponin jantung, pada urutan 20–40 persen di antarapasien pertama yang dilaporkan dengan COVID (dirawat di rumah sakit) parah-19menarik perhatian kardiologi dan komunitas medispada umumnya. 

Sebagai virologi dariSARS-CoV-2 dijelaskan lebih lanjut, interaksinya denganProtein ACE2 yang ditemukan pada kardiomiosit mendukung fungsi fisiologismasuk akal dari cedera virus jantung langsung [7]. Sebuah presedentelah ditetapkan oleh coronavirus terkait, SARSCoV-1, menyebabkan wabah SARS pertama di Asia, dimanaRNA virus dalam jaringan jantung telah diisolasi [26]. Selanjutnya, individu dengan CVD, seperti penyakit arteri koroner(CAD) dan HF [27, 28], dan mereka yang memiliki faktor risiko CVDtermasuk hipertensi, diabetes, dan obesitas.27, 29–31] terbukti lebih rentan terhadap infeksi parah, meningkatkan kekhawatiranbahwa jantung mungkin menjadi target virus langsung dan direnderlebih rentan jika dikompromikan.Sehubungan dengan etiologi cedera miokard diCOVID{}, pemahaman kami telah berkembang sejak awaldari wabah. Studi histopatologi yang lebih besar telah menantangkerangka awal cedera jantung, menunjukkanprevalensi miokarditis dan toksisitas virus langsung terhadapmiosit menjadi sangat langka. Di salah satuseri otopsi jantung terbesar hingga saat ini, Lindner dan rekan-rekannyamenunjukkan bahwa sementara RNA virus diisolasi di jantungjaringan, hibridisasi in situ melokalisasi lokasi infeksi bukankardiomiosit, melainkan interstitium dan infiltrasimakrofag. Selain itu, tidak ada yang dikonfirmasikasus miokarditis dengan kriteria Dallas. patologis lainnyapenelitian juga gagal untuk mendokumentasikan kardiomiosit langsunginfeksi. 

Khususnya, karena fitur virus corona baru berkembang pesatdikatalogkan di awal pandemi, hanya sedikit yang bisa dibandingkanterhadap kelompok kontrol yang sesuai. Penelitian terbaru telah menemukanCOVID-19 dalam konteks perawatan kritis yang lebih luaslanskap. Metkus dan rekan membandingkan peningkatan troponindi COVID-19 sindrom gangguan pernapasan akut(ARDS) versus non-COVID-19 ARDS di antara hampir 250 pasien yang diintubasi di seluruh sistem rumah sakit besar dan menunjukkanbahwa cedera miokard sebenarnyalebih sedikitumum diCOVID-19 daripada non-COVID-19 ARDS, setelah memperhitungkanderajat penyakit kritis dan disfungsi organ. Pasien dengan COVID-19 memiliki oksigenasi dan hemodinamik yang lebih buruk, memperkuat cedera jantung tidak langsung sekunder untuk kritispenyakit sebagai mekanisme yang lebih mungkin berperan. IniTemuan lebih lanjut diperkuat oleh tingginya tingkat miokardcedera yang terlihat pada infeksi sistemik lain di luar COVID-19,termasuk sepsis, didokumentasikan dalam literatur perawatan kritis. Sedangkan manifestasi jantung lainnya termasuk miokarditis,kardiomiopati stres, dan MI telah dijelaskan dalamCOVID{} dan tidak boleh didiskon, menempatkanCOVID-19 dalam konteks penyakit kritis lainnya telahmengkalibrasi ulang pemahaman kita tentang cedera miokard untuk mengenalimekanisme yang lebih umum seperti hipoksemia dan hemodinamikkompromi (Gbr.1). Meskipun cedera miokard pada COVID{} mungkin tidakunik untuk virus, tingkat penyakit kritis yang dapat ditimbulkannyapenyebab berbicara dengan atribut patogen yang unik.

Yang bertanggung jawabmekanisme kemungkinan terkait dengan kemampuannya untuk merangsangrespon inflamasi. Dalam studi cedera miokard diCOVID-19, prediktor peningkatan troponin secara konsisten ditunjukkanasosiasi dengan penanda inflamasi, termasukProtein C-reaktif (CRP),D-dimer, feritin, dan fibrinogen. Studi patologi telah mendukung inihubungan dengan menunjukkan ekspresi sitokin yang lebih besardengan viral load yang lebih tinggi. Sedangkan hiperinflamasifase menimbulkan banyak gangguan pernapasan dan peredaran darahmenengahi cedera miokard tidak langsung pada infeksi berat,peradangan sebelumnya diketahui secara langsung memediasi CVD,seperti yang terlihat pada aterosklerosis dan keadaan hiperinflamasi lainnyatermasuk sepsis dan limfohistiositosis hemofagositik(HLH). Kardiomiosit mengekspresikan reseptor ke sitokintermasuk faktor nekrosis tumor dan interleukin-6, efeknyayang dapat mengurangi inotropi sekunder terhadap perubahan katekolaminsinyal dan menyebabkan cedera sitotoksik. 

Selain itu, sitokin mengubah endotel vaskular untuk mempromosikanmigrasi inflamasi dan dapat menyebabkan endotelitis,mikrotrombi, dan cedera mikrovaskular yang telah dijelaskandi COVID{}. Ekokardiografi semakin menyempurnakan pemahaman kita tentangkerusakan miokard pada COVID{}, merinci fungsi tertentupola cedera. Szekely dan rekannya merasa benardisfungsi ventrikel (RV) menjadi ekokardiografi yang paling umumkelainan dalam serangkaian 100 rawat inapCOVID-19 pasien, di antara hampir 40 persen , dengan kerusakan RVpaling terkait dengan dekompensasi klinis. RVdisfungsi juga merupakan kelainan yang paling umum terlihat padakohort internasional multi-pusat lebih dari 300 pasien rawat inapdengan COVID{}, sekitar 26 persen. Spektrum penuh daridisfungsi terlihat di kedua studi, bagaimanapun, termasukdisfungsi sistolik ventrikel kiri global dan regional (LV)disfungsi diastolik, dan efusi perikardial. Prevalensidisfungsi RV menunjukkan bahwa COVID-19 menjadi penyebab utamapatogen pernapasan dengan kecenderungan deeptrombosis vena dan emboli paru, yang semuanyadapat membahayakan resistensi pembuluh darah paru dan meningkatkanKondisi pemuatan RV. Penggunaan ekokardiog pelacak bintikraphy menemukan pengurangan regangan longitudinal basal untuk hadir di52 persen pasien dalam satu studi pusat tunggal; pasien yangobesitas, pasien kulit hitam, atau pasien dengan hipertensi dan diabeteslebih mungkin untuk hadir dengan pola fungsional ini. Studi masa depan diperlukan untuk menentukan apakah iniperubahan fungsional unik untuk COVID-19 atau juga terlihat dibentuk lain dari ARDS dan penyakit kritis.

Peningkatan Troponin: Implikasi Prognostik

Mekanisme cedera samping, elevasi troponin terdeteksimembawa nilai prognostik pada infeksi COVID-19 akut. Shidan rekannya termasuk yang pertama melaporkan kematian yang lebih tinggipada mereka dengan elevasi troponin dari kohort pusat tunggal diWuhan, menemukan risiko kematian tiga kali lipat hingga empat kali lipat. Kemudian, Lombardi dan rekan memvalidasi temuan ini di akohort multi-pusat di Italia dengan lebih dari 600 pasien, meskipun denganrasio bahaya yang lebih dilemahkan 1,7. Di salah satu yang palingkohort yang beragam dipelajari dengan lebih dari 2000 pasien yang dirawat diSistem rumah sakit New York City, Smilowitz dan rekan-rekannyamenggambarkan bahwa risiko kematian dua kali lipat lebih tinggi di antarapasien dengan elevasi troponin. Yang penting gelarpeningkatan troponin dikaitkan dengan kondisi kritis yang lebih parahpenyakit (didefinisikan sebagai masuk ICU, kebutuhan ventilasi mekanik), pulang ke rumah sakit, atau kematian). Sementara mani inistudi mendefinisikan elevasi troponin lebih besar dari 99thpersentil dari batas atas normal, Qin dan rekanmengilustrasikan bahwa peningkatan troponin pada infeksi COVID-19dikaitkan dengan kematian bahkan pada ambang batas 19–50 persen rendaher daripada yang secara tradisional digunakan dalam pengaturan klinis. 

Selain itu, risiko kematian dan hasil yang merugikan munculterus menerus dengan derajat elevasi troponin; troponin lebih tinggiterus memperkuat risiko, memberikan dokter dengan akuantitatif bukan hanya penilaian risiko kualitatif untuk pasien. Dengan demikian, mengukur troponin untuk pasien COVID-19 yang dirawat di rumah sakit19 pasien telah diintegrasikan ke dalam praktik klinis rutindan algoritma manajemen. Untuk rumah sakit, ini berfungsi untuk meramalkanlintasan dan mengidentifikasi pasien yang mungkin memerlukan lebih banyaksumber daya yang intensif, terutama pada saat kelangkaan. Beberapa pedoman masyarakat termasuk Kesehatan DuniaOrganisasi dan Panduan Klinis Tiongkok untukCOVID-19 merekomendasikan pengukuran troponin untuk semua yang dirawatpasien, sementara yang lain termasuk American College ofKardiologi (ACC) merekomendasikan pengujian ketika diindikasikan secara klinis [22]. Hubungan antara elevasi troponin dan mortalitasmemicu perdebatan tentang apakah cedera miokard adalah mediator ataupenanda hasil yang merugikan. Dalam perbandingan mereka antaraCOVID dan non-COVID ARDS, Metkus dan rekanmenunjukkan bahwa elevasi troponin tidak lagi terkaitdengan kematian setelah mengendalikan usia, jenis kelamin, dan, yang penting,disfungsi sistem multiorgan. Apalagi Giustinodan rekan telah menyarankan bahwa kehadiran troponinelevasi saja mungkin tidak cukup sensitif untuk dideteksi secara kliniscedera miokard yang berarti [44]. Secara retrospektif,studi internasional multi-pusat temuan ekokardiografidi lebih dari 300 pasien rawat inap dengan COVID-19, hanya merekadengan elevasi troponin dan kelainan ekokardiografi,bukan peningkatan troponin saja, memiliki risiko yang lebih tinggi secara signifikankematian di rumah sakit [44]. Temuan ini menunjukkan bahwa miokardcedera dibuktikan dengan troponin terdeteksi, mirip dengan lainnyapenanda termasuk laktat, kreatinin, dan bilirubin, seringkonsekuensi, bukan penyebab, penyakit kritis dan mencerminkankelemahan substrat di bawahnya.

Peran Pencitraan Resonansi Magnetik Jantung

Masuk akal patofisiologis COVID-19 menyebabkan . langsunginfeksi miokard dan laporan kasus awal memohonmiokarditis menyebabkan peningkatan minat dalam penggunaan CMR, sekarangmodalitas diagnostik non-invasif yang disukai untuk miokarditis akut [49]. Laporan kasus pertama miokarditis akutInfeksi COVID-19 melaporkan prevalensi sekitar 7 persen; Namun, studi ini cacat oleh diagnostik yang tidak konsistenkriteria dan ukuran sampel yang terbatas. Seperti yang telah dibahas sebelumnyadalam konteks studi histopatologi, prevalensimiokarditis pada COVID-19 sekarang dianggap sangatstudi kohort multi-pusat retrospektif yang langka, dan lebih besartelah menemukan itu menjadi 1 persen atau kurang. Mengenali yang rendahprobabilitas pra-tes COVID-19 miokarditis dan pertimbangkaning kemungkinan penyebab cedera miokard menginformasikan yang tepatpenggunaan CMR. Khususnya dengan CMR, semakin panjangwaktu pemeriksaan dan logistik yang diperlukan untuk mengakomodasipemeriksaan pada pasien yang diintubasi (termasuk pasien transisi)ke dan dari ventilator yang aman untuk pemindai) meningkatkan risiko pajananuntuk petugas kesehatan. 

Selanjutnya, pedoman masyarakat untuk penggunaan yang tepat dariCMR selama infeksi COVID-19 telah menekankan pertimbangandiagnosis alternatif dan penggunaan yang direkomendasikan sajaketika temuan akan mengubah manajemen. Masyarakat dariResonansi Magnetik Kardiovaskular (SCMR) mendukungpenggunaan CMR pada infeksi COVID-19 saat hasilnya langsung terlihatimplikasi prosedural, termasuk namun tidak terbatas pada revaskularisasi, intervensi katup, ablasi yang diperlukan,imunosupresi, atau kekhawatiran untuk keganasan yang membutuhkan kardiotoraksoperasi [54]. Ketika disfungsi LV baru atau klinisgejala (misalnya, nyeri dada, aritmia) meningkatkan kekhawatiranmiokarditis, panel ahli dari ACC merekomendasikanCMR hanya setelah CAD disingkirkan dengan angiografi ataumodalitas yang kurang invasif seperti komputer koronertomography angiography (CCTA), karena probabilitas pre-testiskemia jauh lebih mungkin daripada miokarditis akut[55•] Mungkin ada minat yang lebih besar pada CMR untuk pengawasandari orang yang selamat setelah infeksi akut. Huang dan rekanadalah yang pertama menunjukkan edema miokard danfibrosis, dibuktikan dengan pensinyalan T1/T2 abnormal dan gadolinium latepeningkatan (LGE), masing-masing, dalam sampel kecildari 26 pasien yang terus melaporkan gejala jantunghari dari onset gejala [56]. Kemudian, dalam kohort prospektifstudi dari 100 pasien yang tidak dipilih (yaitu, tidak selalu hadir)dengan gejala jantung), Puntmann dan rekan menunjukkanperadangan miokard yang sedang berlangsung pada 60 persen pasienpada median tindak lanjut 71 hari [13]. Penemuan-penemuan inimeningkatkan alarm untuk konsekuensi jangka panjang bagi populasi umum(Sebagai catatan, dua pertiga dari peserta tidak dirawat di rumah sakit) serta memilih individu, yaitu atlet, untuk menjadidieksplorasi di bagian selanjutnya. Yang penting, studi initidak memeriksa hasil klinis yang terkait dengan temuan iniyang tetap menjadi area investigasi yang penting. Lebih-lebih lagi,pekerjaan tambahan diperlukan untuk membandingkan cedera miokard berikut:Infeksi COVID-19 dengan kontrol di luar individu yang sehat, karena temuan CMR serupa telah dijelaskanmengikuti sindrom infeksi lain seperti sepsis [57]. Rekomendasi untuk CMR pada infeksi COVID-19 dirangkumdi Gambar.2.

Bagian II: Infeksi TerselesaikanCOVID-19 dan Kembali Bermain untuk Atlet

Pertanyaan kapan seorang atlet kompetitif dapat kembali bermain(RTP) setelah infeksi COVID-19 merupakan hal yang mendesak dan pentingtantangan besar untuk bidang kardiologi. Urgensi didorongoleh fakta bahwa organisasi atletik, dari profesional hinggarekreasi, adalah beberapa yang pertama kembali ke kecepatan penuhselama pandemi. Terburu-buru kolektif ini untuk kembali dimulai dengansedikit data tentang bagaimana melakukannya dengan aman setelah infeksi. Pentingnyajelas, karena miokarditis adalah sekuele potensial dariInfeksi COVID-19 dan penyebab kematian pada atlet muda[58]. Berolahraga dengan miokarditis aktif dapat menyebabkan peningkataninflamasi dan lingkungan aritmogenik.Selanjutnya, jantung atletik dapat memiliki kelainan dalam ukuran,fungsi, dan respons terhadap latihan yang membuatnya menantang untukmembedakan dari hati yang meradang atau terluka [59]. Intensolahraga dapat menyebabkan peningkatan sementara pada troponin dan pencitraantemuan sugestif kelelahan jantung dan miokardperadangan [60]. Dengan ribuan atlet yang ingin kembaliuntuk bertindak, bagaimana melakukannya dengan aman menjadi isu sentral dibidang kardiologi selama pandemi.

Pada Mei 2020, ACC's Olahraga dan LatihanBagian Kardiologi mengeluarkan set pertama RTPrekomendasi [61]. Bagi para atlet yang mengalami gejalainfeksi, mereka merekomendasikan 2-minggu istirahatsetelah resolusi gejala, evaluasi jantung (elektrokardiogram, ekokardiogram, atau troponin sensitivitas tinggi),dan pencitraan jantung tambahan dengan kelainan apa pun. Jikamiokarditis terdeteksi, dokter dirujuk ke yang adaPedoman American Heart Association (AHA)/ACC miokarditisyang merekomendasikan berpantang atletik selama 3–6 bulan [62]. Enam bulan kemudian, Bagian diperbarui dan diperluaspedoman ini untuk menyertakan rekomendasi khususberdasarkan usia dan rekomendasi skrining troponin dan CMR yang terperinci [63]. Pernyataan Konsensus Ahli mengikutied, keduanya direkomendasikan untuk tidak menggunakan berbasis CMRskrining semua atlet dengan infeksi COVID{} sebelumnya[64]. 

Penggunaan CMR dalam pengaturan RTP mendapat banyak perhatiantion. Diterbitkan pada September 2020, Rajpal dan rekanmelakukan CMR pada 26 atlet kompetitif dan menemukan bahwa 4(15 persen) memiliki temuan CMR yang menunjukkan miokarditis, danatlet tambahan (30,8 persen) menunjukkan LGE tanpa peningkatan T2sugestif dari cedera miokard sebelumnya [65]. Brito dan rekankemudian menerbitkan studi temuan pencitraan (ekokardiografi).dan CMR) dari 54 pelajar-atlet yang sedang dalam masa pemulihandari infeksi COVID-19 [66]. Mereka menyimpulkan bahwalebih dari 1 dari 3 atlet perguruan tinggi yang sebelumnya sehat pulihing dari infeksi COVID{} menunjukkan fitur pencitraan darimengatasi peradangan perikardial.

Studi ini terbatasdalam ukuran mereka dan kurangnya kelompok kontrol atau titik akhir klinis,tetapi mereka meningkatkan alarm lebih lanjut untuk keamanan RTP, terutama ditingkat perguruan tinggi.Untungnya, data registri yang lebih baru menunjukkan nasionalRTP telah menjadi upaya yang aman. Sebuah studi dari 789 profesionalatlet yang menjalani protokol pengujian jantung RTP setelahInfeksi COVID-19 menemukan bukti pencitraan peradanganpenyakit jantung pada 5 atlet (0,6 persen ) [67••]. Skrining jantungprotokol termasuk troponin, EKG, dan ekokardiogram transtorakal; CMR atau ekokardiografi stres dilakukanhanya pada atlet dengan skrining jantung awal yang abnormal.

Tidakkejadian jantung yang merugikan terjadi pada atlet yang menjalaniskrining jantung dan kembali bermain.Membimbing pasien melalui kembalinya ke atletik setelah aInfeksi COVID-19 adalah proses yang menantang. data-19 COVIDberkembang pesat, kardiologi olahraga adalah bidang yang relatif baru lahir,dan jantung atletik adalah substrat yang unik. Ini menggabungkan kemenghasilkan lebih banyak ketidakpastian daripada jawaban yang jelas saat mendekatikembali bermain. Namun, seiring berjalannya waktudan lebih banyak data muncul, yang kembali, ketika dipandu oleh arusrekomendasi skrining, dapat dilakukan dengan aman.

COVID panjang

Sebagai petugas kesehatan dan peneliti terus belajar,triase, dan atasi risiko kardiovaskular akut COVID-19,banyak penyedia rawat jalan dibanjiri oleh pasiendengan gejala persisten setelah infeksi akut, yang dikenal populermedia sebagai"COVID panjang" [68]. Dengan pengakuan yang lebih besar darisindrom yang sedang berlangsung ini, para peneliti telah menetapkan sebagai berikut:definisi:sindrom COVID pasca-akut (PACS)untukgejala persisten setelah 3 minggu danCOVID kronissetelah12 minggu [69, 70]. Institut Kesehatan Nasional juga telahdirujuk ke"COVID panjang" sebagaigejala sisa pasca-akut dari SARS-Infeksi CoV-2 (PASC)[71]. 

Gejala yang dilaporkan mencakupluasnya keluhan kardiopulmoner dan neurologistermasuk kelelahan, palpitasi, nyeri dada, sesak napas,kabut otak, dan disautonomia. Para peneliti telah mempelajari efek persisten dariCOVID-19 sejak awal pandemi. Dari sebuah kelompokdari 143 pasien yang dipulangkan di Italia mulai April 2020, 87 persenmelaporkan kelelahan dan dispnea yang berkelanjutan pada 60 hari. Halpin dan rekan-rekannya di Inggris (UK) mendemonstrasikanbahwa pasien yang membutuhkan unit perawatan intensif–perawatan tingkatlebih mungkin dibandingkan pasien bangsal umum untuk melaporkan persistengejala kelelahan (72 persen berbanding 60,3 persen) dan sesak napas(65,6 persen vs 42,6 persen ) setelah keluar.

Lebih besar lainnyakohort di Michigan menemukan bahwa 159 dari 488 (33 persen) pasien mendukunggejala kardiopulmoner yang sedang berlangsung termasuk batukdan dispnea pada 60 hari. Penelitian ini dibatasi olehsejumlah besar pasien (lebih dari 50 persen) mangkir. Sementara studi awal memperkirakan prevalensi lamaCOVID menjadi antara 30 dan 80 persen, mereka dibatasi olehfokus utama pada pasien rawat inap. Dalam nonkohort rawat inap dari 272 orang di seluruh AS, 35 persendilaporkan tidak berada di baseline pada 14–21 hari setelah COVID-19diagnosa. Studi baru menggunakan teknologi seluler untukmemungkinkan responden untuk secara langsung memantau dan melaporkan gejala merekauntuk pelacakan gejala akut dan jangka panjang. Sementara individu yang lebih tua dengan beberapa komorbiditas berada dirisiko lebih tinggi dari COVID panjang, sekitar 20 persen anak mudaindividu, usia 18–34 dan tanpa kondisi komorbiditas,juga terus melaporkan gejala yang sedang berlangsung pada pukul 14–21 hari. 

Sehubungan dengan gejala kardiovaskular tertentu, kira-kira20 persen individu melaporkan nyeri dada dan 14 persen melaporkanpalpitasi pada 60 hari. Peradangan dan peningkatankebutuhan metabolik dan miokard dianggap berkontribusiuntuk gejala kardiovaskular persisten seperti ini telahterlihat pada infeksi coronavirus parah lainnya seperti SARS. Peningkatan jumlah pasien dan studi kasus juga

Gambar 3Tinjauan prevalensiCOVID panjang, definisi danmanifestasi gejala, danprinsip-prinsip manajemen saat iniuntuk potensi COVID/postursindrom takikardia ortostatiktumpang tindih

Gambar 4Saran untuk area investigasi di masa mendatang dalam domain yang dieksplorasi dalam ulasan ini. Singkatan: takikardia ortostatik postural POTSsindrom, resonansi magnetik jantung CMR

Cedera miokard pada COVID-19 tampaknya lebih dominandimediasi oleh tingkat keparahan penyakit kritis daripada cedera langsungke miokardium dari partikel virus. Sedangkan cedera miokard adalahtidak unik untuk COVID-19 dan terlihat di tempat lain dalam perawatan kritisliteratur di sepsis dan ARDS, respon hiper-inflamasidipicu oleh COVID-19 adalah ciri khas yang unik dan dapat menjadi perantarakursus klinis yang lebih parah terlihat dibandingkan dengan yang lainvirus. Jika ada, COVID{} telah memperkuat interaksi kritisantara peradangan dan CVD dan harus memacu masa depanbekerja di bidang ini. Sedangkan cedera miokard berupa troponinelevasi lazim dan prognostik pada COVID akut-19infeksi, penelitian terbaru menunjukkan bahwa elevasi troponin adalah penandakeparahan penyakit dan substrat yang mendasarinya, daripadamediator independen dari hasil.

Sementara CMR tetap menjadi alat yang ampuh untuk mendiagnosis akutmiokarditis, itu harus digunakan dengan bijaksana mengingat rendahnyaprevalensi dasar yang ditetapkan dalam penelitian hingga saat ini, serta risikopaparan tenaga kesehatan. Studi diperlukan untuk memahamirelevansi klinis dari sinyal inflamasi persistenterlihat pada orang yang selamat dan bagaimana hal ini dapat dibandingkan atau dikontraskan denganmereka yang pulih dari virus umum lainnya atau penyakit kritis.CMR mungkin memiliki peran yang lebih terfokus dalam memberikan rekomendasiuntuk populasi berisiko seperti atlet; bagaimanapun, seharusnyajarang menjadi modalitas lini pertama dan temuan pencitraan sajaseharusnya tidak berfungsi sebagai dasar untuk mendiagnosis miokarditis akut.

Terakhir, saat kita memasuki era baru untuk bertahan hidup, tambahanpenelitian diperlukan untuk membuat katalog beban gigihgejala kardiopulmoner yang memiliki implikasi signifikanuntuk kesejahteraan pasien dan ekonomi global mengenaikemampuan untuk kembali bekerja. Penelitian juga diperlukan untuk mengkonfirmasiapakah terapi yang ada untuk disautonomia termasuk POTSefektif pada populasi COVID yang lama, dan seberapa akutmanajemen dapat mengubah kemungkinan dan prevalensi inisindrom kronis. Area investigasi masa depan di seluruhdomain yang dieksplorasi dalam ulasan ini diuraikan pada Gambar.4. 

Sementara pertanyaan tetap dan akan terus muncul mengenaiCOVID-19 dan CVD, pandemi telah membuktikan bahwakomunitas ilmiah sangat berkomitmen dan mampumemberikan jawaban kritis ini.

TEMUKAN PERAWATAN holistik BOTAN TERBAIK UNTUK MENINGKATKAN SISTEM KEKEBALAN ANDA

Formula Neuro Regen kami yang dibuat dengan hati-hati mencakup herbal yang paling banyak diteliti. menunjukkan potensi luar biasa untuk mencegah bahaya dariCOVID, ditambah umumIMUNdan dukungan neuron di bawah ini.

Termasuk:

The King of Immunity Boost-Cistanche

1. Bahan aktif utama Cistanche

Glikosida phenethanol Cistanche diekstraksi dari Xinjiangcistanche, dan studi terkait telah berhasil mengisolasi berbagaiglikosida fenetanol, terutama termasukechinacosidadanverbaskosida.

2. Mekanisme Cistanche untuk meningkatkan imunitas

• Bentengpolisakaridadapat mempromosikan proliferasi limfosit T dan limfosit B, tetapi proliferasi limfosit B secara signifikan lebih kuat daripada limfosit T.

• polisakarida cistanchemempromosikan pelepasan sitokin IL22 dari limfosit, yang terkait dengan promosi proliferasi limfosit limpa.

• Cistanche dapat mengaktifkan makrofag dan mengatur sistem kekebalan tubuh.

• polisakarida cistanche,echinacosida,danverbaskosidamemiliki efek signifikan pada pembentukan dan aktivitas limfosit manusia. Ini dapat meningkatkan respons proliferasi limfosit, sehinggameningkatkan fungsi kekebalan tubuh.

• Komponen fungsional total glikosida Cistanche memiliki efek yang signifikan pada pemulihan sel setelah kerusakan radiasi 60Coy, dan juga dapat meningkatkan fungsi kekebalan terhadap kerusakan radiasi.

•